Супра и субтенториальные структуры головного мозга что это такое


Субтенториальные и супратенториальные опухоли мозга :: Инфониак

Здоровье

Любая опухоль, возникающая внутри черепной коробки, характеризуется характером новообразования (злокачественная или доброкачественная), а также скоростью роста аномальных клеток, участвующих в формировании опухоли. Кроме всего прочего, специалисты группируют опухоли головного мозга исходя из их местоположения в мозгу пациента, а также руководствуясь поведением пораженной опухолью ткани. В рамках данной классификации различают следующие группы опухолей:

Субтенториальные опухоли головного мозга

Под субтенториальными опухолями головного мозга понимают новообразования, возникающие в нижней части мозга. Среди опухолей, которые диагностируют в данной области, можно упомянуть следующие:

-- Медуллобластома.

Медуллобластома (которую называют еще гранулобластомой или саркоматозной глиомой) встречается чаще всего у детей и у взрослых молодого возраста. Данное новообразование отличается тенденцией к распространению в область спинномозгового канала и поражению спинного мозга.

-- Астроцитома мозжечка.

Речь идет о доброкачественной опухоли головного мозга, которая также чаще всего встречается у пациентов детского или очень молодого возраста. Обычно для лечения данного вида новообразования используется только хирургическое вмешательство.

-- Глиома мозгового ствола.

Под глиомой мозгового ствола понимают, главным образом, злокачественную опухоль нижней части центральной нервной системы головного мозга, выборочно поражающей именно ту область, которая отвечает за жизненно важные функции, а именно: дыхание, кровяное давление, температуру организма и так далее.

Супратенториальные опухоли головного мозга

Супратенториальные опухоли головного мозга представляют собой новообразования, возникающие в верхних частях головного мозга. К подобным опухолям относятся:

-- Астроцитома головного мозга или олигодендроглиома.

Прогнозирование результатов лечения данного вида супратенториальной опухоли зависит от точного расположения новообразования, что обуславливает наличие возможностей для ее оперирования. Кроме того, когда говорят об астроцитоме мозга, необходимо учитывать ее качество, что определяется при помощи изучения клеток опухоли под микроскопом. Наиболее злокачественная астроцитома называются глиобластомой (мультиформной глиомой).

-- Краниофарингиома.

Краниофарингиома или так называемая опухоль из клеток кармана Ратке возникает, главным образом, непосредственно над гипофизом. Сам гипофиз, расположенный как раз над основанием мозга, представляет собой важнейшую часть мозга, которая, несмотря на свой крошечный размер (не более горошины), отвечает за множество жизненно важных функций. Краниофарингиома не распространяется в другие части мозга, как многие другие виды опухолей, однако она может нарушить множественные структуры внутри мозга, вызывая крайне серьезные негативные последствия.

-- Опухоль эмбриональных клеток центральной нервной системы.

Опухоль эмбриональных клеток центральной нервной системы берет свое начало в определенных клетках мозга, называемых гаметами. Вообще, существует несколько видов опухолей эмбриональных клеток, среди которых можно упомянуть гоноцитому, злокачественную эпителиому эмбриональных клеток, хориокарциному и так далее. Эти новообразования обычно возникают в центральной части головного мозга, а затем распространяются в другие его части, поражая, в том числе, и спинной мозг.

-- Супратенториальная примитивная нейроэктодермальная опухоль.

Речь идет о крайне злокачественной опухоли, похожей на медуллобластому, однако возникающей из примитивных клеток мозга. Пораженные клетки имеют тенденцию к распространению вдоль области спинномозгового канала к другим частям головного мозга и к спинному мозгу.

-- Глиома зрительных нервов и гипоталамической области.

Данные виды новообразований появляются в клетках зрительных нервов (нервных путей, которые передают изображение от глаз мозгу). Чаще всего глиома зрительных нервов и гипоталамической области возникает у пациентов детского возраста и грозит слепотой.

-- Менингиома.

Менингиома (арахноидэндотелиома или менингобластома) обычно является доброкачественной опухолью, возникающей в так называемой оболочке головного мозга. Подобные опухоли редко распространяются вглубь головного мозга, однако они оказывают давление на все остальные структуры органа.

-- Опухоль гипофиза.

Обычно речь идет о доброкачественном клеточном новообразовании, возникающем в гипофизе. Это крайне опасное заболевание, так как этот мозговой придаток (то есть, собственно, гипофиз) вырабатывает ряд гормонов, несущих на себе ответственность за работу других желез, среди которых можно упомянуть:

-- щитовидную железу, регулирующую энергетический баланс организма;

-- надпочечные железы, отвечающие не только за баланс соли и некоторых других минералов в организме, но и за общее самочувствие человека;

-- яичники и мужские половые железы;

-- молочные железы.

Основными симптомами, объединяющими практически все виды вышеперечисленных новообразований, являются головные боли. Однако помимо головных болей, можно отметить аномально быстрый рост клеток, недостаток энергии, нарушения обмена веществ, нерегулярность менструальных циклов у женщин и так далее. Кроме того, как уже говорилось выше, при поражении опухолью зрительного нерва очень часто наступает слепота, как результат давления, оказываемого на эти нервы.

Рецидивирующая опухоль головного мозга

К группе рецидивирующих опухолей головного мозга можно отнести практически любой из перечисленных выше видов новообразований, возникающих внутри черепной коробки. Речь идет о том, что опухоль возвращается вновь даже после того, как с ней удалось справиться с помощью лечебных мероприятий. Рецидивирующие опухоли могут возникать в той же области головного мозга, что и первоначальные новообразования; в любой другой области центральной нервной системы; или даже в любой другой области всего организма.

www.infoniac.ru

Супратенториальные структуры головного мозга что это? Ответ на СпросиВрача

Наталья , Нижний Новгород

11095 просмотров

На серии МР томограмм, взвешенных по Т1, Т2ВИ, FLAIR, SWI и DWI (факторы: b-0, B-500,b-1000) в трёх проекциях, визуализированы суб- и супратенториальные структуры.
Срединные структуры не смещены.
В субкортикальных отделах правой лобной доли, парасагиттально отмечаются
единичные, рядом расположенные зоны локального незначительного снижения сигнала на Т2ВИ и SWI, размерами до 0,3x0,4x0,2см (фронтальный, сагиттальный, вертикальный).
В белом веществе лобных долей, субкортикально, определяются единичные мелкие
очаги повышенного сигнала по Т2ВИ, FLAIR и изоинтенсивного сигнала по Т1ВИ,
размерами до 0,2-0,Зсм, без признаков перифокального отека.
Боковые желудочки мозга обычных размеров, достаточно симметричны (D=S). III-й
желудочек шириной до 0,2-0,4см. Выявляется умеренное расширение супраселлярной
цистерны. IV-й желудочек и базальные цистерны не изменены. Хиазмальная область без
особенностей. Ткань гипофиза имеет обычный сигнал, неравномерной высотой до 0,3-
0,4см.
Выявляется умеренное расширение периваскулярных пространств Вирхова-Робина и
подоболочечных пространств зрительных нервов.
Субарахноидальное конвекситальное пространство умеренно неравномерно расширено,преимущественно в области лобных и теменных долей. Миндалины мозжечка расположены на уровне большого затылочного отверстия.
Отмечается повышение интенсивности сигнала по Т2ВИ от ячеек левого сосцевидного отростка, размерами до 3,1x4,5x3,7см, вероятно, за счет явлений отека.

Вопрос закрыт

sprosivracha.com

Исследование МРТ головного мозга - Неврология

анонимно

Николай Владиславович, добрый день! Два года назад у меня была травма головы. В травмпункте рен. снимок не делали. При обращении к неврологам по причине "дергающей, пульсирующей" боли в месте травмы был получен ответ о том, что делать снимок головы нет необходимости, были назначены мануальные процедуры в области шеи. Теперь происходит онемение в области уга дугой и это не дает покоя. В результате очередного обращения к неврологу назначено: рентген черепа, узи сосудов шейного отдела, МРТ головного мозга, ангиография сосудов ГМ. По результатам рентгена: обызвествленная субдуральная гемотома? По МРТ:На серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трех проекциях визуализированы суб и супратенториальные структуры. Средние структуры не смещены. Изменений очагового характера, дополнительных образований в веществе мозга не выявлено.Боковые желудочки мозга симметричны, не расширены, размеры в пределах возрастной нормометрии, обычной конфигурации, без перивентикулярной инфильтрации. III-й желудочек не расширен (до 0,4 см). IV-й желудочек не расширен, не деформирован. Мозолистое тело по форме, размерам и структуре не изменено. Гиппокампы симметричны, в их проекции дополнительных образований не выявлено. Дополнительных образований в области мосто-мозжечковых углов не выявлено.Внутренние слуховые проходы не расширены. орбиты без особенностей, данных на наличие явных патологических структурных изменений, достоверно выявленных очагов патологического изменения МР-сигнала в их проекциях не выявлено. Хиазмальная область без особенностей, гипофиз в размерах не увеличен, ткань гипофиза имеет обычный сигнал.Хиазмальная цистерна не изменена. Воронка гипофиза не смещена. Базальные цистерны не расширены, не деформированы. Субарахноидальные конвекситальные пространства и борозды не расширены. Боковые щели мозга симметричны, не расширены. Миндалины мозжечка расположены на уровне большого затылочного отверствия. Краниовертербальный переход- без особенностей.Пневматизация фациальных синусов не нарушена. Заключение:МР данных на наличие изменений очагового и диффузного характера в веществе мозга не выявлено. Заключение МРТ сосудов ГМ:МРА картина ассиметрии позвоночных артерий, D<S. Вариант развития Виллизиева круга в виде неполной передней трифуркации правой внутренней сонной артерии. Николай Владивлавович, скажите жить буду? Лечится ли это консервативным методом. Или при суб и суп структурах показано хирургическое вмешательство. Может необходимо пока лечение и наблюдение в динамике МРТ. С уважением, Светлана (Приморский край, г.Уссурийск) --- Добрый вечер! Вопрос я задавала про себя, так как указала, что травма была у меня. Я женщина, мне 47 лет. Результаты исследований (МРТ) я описала. Анализы не сдавала так как невролог не выписывал направление. Есть результаты липидного спектра (направлени е ревматолога мочевой кислоты, Вит Д): -мочевая кислота-326 mkM/I; -25(ОН) Витамин Д-130,2 nmoI/L; -коэффициент атерогенности-7,7ед.; холестерин-7,94mmI/I; холестерин-ЛПНП(LDL)-5,94; холестерол-ЛПОНП-1,01; триглицериды-2,21; холесткрол-ЛПВП (HDL)-0,91. После МРТ была на приеме (24.09.2012) у невролога. Доктор сказал, что ничего страшного нет, опухоли в головном мозге нет. По результатам ангиографии сосудов мозга назначили капельницы: эуфилин 2,4%-5,0; новокаин (не понимаю сколько %) -5,0; вит В12-500 № 20; натр. хлорид 0,1%-200,0 № 10; аннальгин 2,0 № 10; декамексизон 4,0 мг №5. Дали направление сделать рентг. снимок шеи. Беспокоят меня боли (локально) в области удара, онемение правой стороны головы (дугой в области уха). Я гипертоник (сейчас давление 160/114, пульс 80, бывает и выше. Регулярно принимаю Ко перинева 4+1,25; кардиомагнил. Невролог назначила курс Сермиона. У крдиолога наблюдаюсь. Меня волнует фраза на МРТ головного мозга: на серии МР взвешенных по Т1 и Т2 в трех проекциях визуализированы суб и супратенториальные структуры. Я конечно не врач но по описаниям в интернете поняла что это что над и под той частью которая делит мозг. А суб и супрантериальные струкиуры это опухоль. Поэтому и прошу Вас проконсультировать. В первом запросе я указывала, что описал рентгенолог: обызвествленная субдуральная гемотома под вопросом. На снимке это видно как раз в месте удара. А что МРТ не исследует череп, только мозг? Ну подскажите, прошу Вас. Будьте добры. С уважением.

health.mail.ru

Супратенториальные опухоли головного мозга. Особенности клинической картины, диагностика, лечение, прогноз.

Топографоанатомическая классификация новообразований головного мозга, учитывающая локализацию нейроонкологического процесса в полости черепа и в головном мозге, основана на известном предложении Кушинга (1935) делить все внутричерепные новообразования на две группы. Первую группу составляют супратенториальные опухоли, располагающиеся над мозжечковым наметом, а вторую – субтенториальные, располагающиеся подмозжечковым наметом, в задней черепной ямке.

Супратенториальные новообразования составляют у взрослых около 2/3 всех опухолей головного мозга, у детей – около 1/3. К ним относятся объемные образования больших полушарий (интра- и экстрацеребральные), составляющие 5052% всех новообразований мозга, а такжеопухоли гипофизарной области (аденомы гипофиза, краниофарингиомы, глиомы хиазмы идр.), составляющие 910%. Церебральные новообразования больших полушарий, топическиподразделяются по долям мозга – опухоли лобной, теменной, височной и затылочной доли,боковых и III желудочков, мозолистого тела, полосатого тела, зрительного бугра, межуточного и среднего мозга с шишковидной железой

В целях проведения ранней диагностики опухолей головного мозга необходимо знать

характерные для данной патологии симптомы.

Одной из главных, особенностей новообразований головного мозга является то, что онирасполагаются в жестко ограниченном, замкнутом пространстве полости черепа. Следовательно,опухолевый рост приводит к изменению объемов внутричерепных структур, что выражается,прежде всего, в повышении внутричерепного давления (ВЧД) и развитии дислокационных син-дромов. Кроме того, опухоль оказывает непосредственное воздействие на те области мозга, гдеона развивается.

В соответствии с этими патогенетическими механизмами все клинические проявлениявнутричерепного новообразования принято делить на три группы: 1) общемозговые симптомы, вы-званные, главным образом, повышением ВЧД; 2) локальные (очаговые) и 3) симптомы «на отдале-нии», возникающие в результате смещения мозга и сдавления его стволовых отделов в тенториаль-ном и большом затылочном отверстиях.

Общемозговые симптомы.

Головная боль (ГБ)— нередко первый симптом опухоли, обусловленный повышениемВЧД. Она отмечается более чем у 80% больных (по И.Я. Раздольскому - у 84%), при локали-зации новообразования в задней черепной ямке (ЗЧЯ), частота её достигает 94%, в переднейчерепной ямке - 78%.

Клинический опыт показывает, что ГБ, возникающие преимущественно ночью илиранним утром, «распирающего характера», сопровождающиеся тошнотой и рвотой, требуютисключения объемного образования головного мозга.ГБ при опухоли мозга обычно стойкая, тупая, с обострениями. В поздних стадиях бо-лезни она становится постоянной и неуклонно прогрессирует не только по интенсивности, нои по длительности приступов. Необходимо подчеркнуть, что в отдельных случаях под влия-нием дегидратационной или противоотечной терапии (снижающей ВЧД) болезнь как бы«останавливается», наступает даже некоторое улучшение состояния больного. Однако вдальнейшем клиническая картина усугубляется.Важно отметить, что нередко бывает несоответствие локализации новообразования иобласти распространения боли. Признаком опухоли головного мозга может быть рецидиви-рующая ГБ, впервые возникающая у взрослого. Прогрессирование цефалгии всегда должнонаводить врача на мысль об объемном (опухоль, абсцесс, киста, гематома) внутричерепномпоражении.



Рвота - один из характерных симптомов повышения ВЧД и наблюдается у 60-70%больных. Это обычно утренняя, «легко» возникающая рвота (рвота «фонтаном»), не связан-ная с приемом пищи. Она бывает многократной, часто на высоте ГБ. При субтенториальныхопухолях часто возникает при перемене положения головы и тела. Рвота большей частьюнаблюдается в начале заболевания, и главным образом, при объемном процессе ЗЧЯ. Следу-ет также отметить, что рвота может быть локальным симптомом опухоли, воздействующейна дно IV желудочка при брунсоподобном приступе.

Застойные диски зрительных нервов - одно из типичных и ярких проявлений внут-ричерепной гипертензии и наблюдаются у 70-80% больных. При опухолях мозжечка их об-наруживают у 95% больных, при расположении в лобных и теменных долях - у 50%, а в ви-сочных – у 65% пациентов. Сначала возникают обнубиляции (кратковременное затуманива-ние зрения), усиливающиеся при напряжении, физической нагрузке, преимущественно вутренние часы. Затем начинает снижаться острота зрения. Конечный результат – слепотавследствие, так называемой, вторичной атрофии зрительных нервов.При новообразованиях, локализующихся вблизи зрительного нерва (на границе пе-редней и средней черепной ямки), иногда развиваются первичная атрофия его на сторонеопухоли и снижение зрения вплоть до полной слепоты, а также застойные изменения дисказрительного нерва на противоположной стороне (синдром Фостера-Кеннеди).



Головокружение - отмечается у 50-60% больных и является амбивалентным симпто-мом церебральных новообразований. Амбивалентность его заключается в том, что в однихслучаях головокружение может выступать в качестве общемозгового симптома, в других (ре-же) - в качестве очагового.Как общемозговой симптом головокружение наступает под влиянием острого повы-шения внутричерепного и ликворного давления с развитием застойных явлений в лабиринтеи повышения давления эндолимфы в полукружных каналах. В этих случаях головокружениесопровождается шумом в ушах, снижением слуха, другими гипертензионными симптомами -ГБ, рвотой.

Как очаговый симптом головокружение наблюдается при опухолях мостомозжечко-вого угла, ЗЧЯ, в частности при невриномах VIII нерва, опухолях мозжечка и моста. Прилокализации опухоли в ЗЧЯ (особенно в области IV желудочка и височных долей) голово-кружения часто носят системный характер. Иногда возникает чувство «дурноты», неустой-чивости, которое определяется как несистемное, или «ложное» головокружение.

Эпилептические припадки встречаются приблизительно в 30,2 % случаев убольных с объемными образованиями мозга. При опухолях головного мозга астроцитарногоряда больше чем у половины больных (69%) заболевание начинается с появления эпилепти-ческих припадков. При этом наиболее часто они отмечены при астроцитомах типической 16структуры (в 85,3%), реже – анапластических астроцитомах (47%), при глиобластомах – в32% случаев.

Повышение ВЧД и сопутствующие изменения кровообращения мозга, могут явиться

причиной общих эпилептических припадков. Однако чаще появление припадков, особеннофокальных, является результатом местного воздействия очага на мозг.Существенным диагностическими признаком эпилептических пароксизмов при опу-холях мозга, имеющим дифференциально-диагностическое значение, является наличие илиотсутствие в структуре припадка феномена постприпадочного выпадения - моторногоили речевого (Тодда паралич – появление после судорожного эпилептического припадкагемипареза или гемиплегии; иногда наблюдаются преходящие пароксизмальные параличи, ккоторым часто присоединяются судорожные явления). Именно симптомы выпадения, помнению А.И. Болдырева (1976) и А. А. Телегиной (1982), служат кардинальным дифферен-циально-диагностическим признаком, позволяющим разграничить эпилепсию и эпилептиче-ский синдром при новообразованиях мозга.

Опухоли головного мозга с эпилептическим синдромом отличают от эпилепсии

травматической или инфекционной этиологии следующие признаки:

1) удлинение времени, в течение которого преходящие симптомы выпадения держатся от припад-

ка к припадку; 2) углубление преходящих симптомов выпадения по мере повторения пароксизмов;

3) переход преходящих выпадений в постоянные; 4) нарастание постоянных симптомов выпадения

при повторении припадка; 5) появление преходящих и постоянных выпадений сначала в одной,

а затем и в другой гомолатеральной конечности (Телегина А.А., 1982).

Психические расстройства - наблюдаются у 75% больных. Довольно частый симптомопухолей головного мозга, частота которого в значительной мере обусловливается гистострукту-рой и локализацией новообразования. Психические нарушения являются нарушениями интегра-тивной деятельности головного мозга. Развиваются постепенно, вместе с другими общемозговы-ми симптомами в результате нарастания внутричерепной гипертензии (ВЧГ), нарушения гемо- иликвородинамики, отека, набухания и гипоксии мозга, и, как следствие этого, дистрофиче-ских изменений в нервных клетках мозга. При злокачественных новообразованиях, особенно приметастазах рака, немаловажную роль в патогенезе психических нарушений играет фактор интокси-кации.

Чаще всего наблюдаются психические расстройства в виде вялости, апатичности, раздра-жительности, снижения памяти и трудоспособности. Особенно характерны своеобразное оглуше-ние, безынициативность, отрешенность от окружающего, «загруженность психики» - симптомы,формирующие так называемый туморозный психический статус. Могут возникать сумеречныесостояния, делириозные, маниакальные, галлюцинаторные проявления, бред. Нередко отмечаютсянедооценка тяжести своего состояния и эйфория.

Следствием ВЧГ могут быть изменения сердечно-сосудистой деятельности (повышение

артериального давления, брадикардия) и дыхательные нарушения.

Брадикардия - обычно наблюдается при резком повышении ВЧД, преимущественно во

время гипертензионных кризов. Последние сопровождаются также различными нарушениями

функции ствола мозга. Гипертензионные кризы нередко носят характер синдрома Брунса (воз-

никают при изменениях положения головы) и обусловлены опухолями в области ЗЧЯ.

cyberpedia.su

Супратенториальные опухоли головного мозга. Клиника, диагностика, хирургическое лечение.

По локализации опухоли делят по отношению мозжечкового намёта на супратенториальные (передняя и средняя черепные ямки) и субтенториальные (задняя черепная ямка).

Клинические особенности очаговых симптомов, как правило, связаны с расположением опухоли в определённой доле мозга.

 

ОПУХОЛИ ЛОБНОЙ ДОЛИ

 

Эта доля занимает значительную часть большого полушария, распространяясь кпереди от роландовой борозды, а по основанию достигает воронки гипофиза и сильвиевой щели. Для опухолей лобных долей (рис. 6-1) характерен ряд симптомов.

 

■ Эпилептические припадки, чаще первично-генерализованные, реже - фокальные.

 

■ Грубое нарушение психики, возникновение «лобной психики», включающей в себя изменения настроения, поведения и личности (с плоскими шутками).

 

■ Расстройства координации движений в виде лобной атаксии (нарушения стояния и ходьбы - астазия, абазия).

 

■ Моторная афазия (при поражении доминантного полушария).

 

■ Нарушение обоняния в виде гипосмии, аносмии (при локализации опухоли на основании лобной доли).

 

■ Гиперкинезы (непроизвольные движения).

 

■ Симптомы подкорковых автоматизмов.

 

Для локализации опухоли в лобной доле очень характерно нарушение высших мозговых функций. Больные часто заторможены, оглушены, малоактивны. При этом сохранены сознание и ориентировка. Отмечают бедность речевой продукции, снижение критики (апатикоабулический синдром). При более низком (базальном) расположении новообразования возникают нарушения по типу растормаживания низших инстинктов (прожорливость), а также эйфория, циничные шутки, дурашливость, неопрятность.

 

Расстройства обоняния могут быть односторонними или двусторонними. Вначале нарушается распознавание запахов, затем возникает гипосмия вплоть до аносмии.

 

ОПУХОЛИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ИЗВИЛИНЫ

 

Характерны двигательные или чувствительные нарушения. Вариант расстройств зависит от преимущественного расположения патологического процесса в районе передней (двигательные нарушения) или задней (чувствительные расстройства) центральных извилин. Распространённость очаговых симптомов связана с местом поражения извилины, имеющей чёткое соматотопическое обеспечение функций (в нижней зоне представлена голова, в средней - рука, в межполушарной щели - нога). Одновременно находят повышение тонуса мышц конечностей, оживление глубоких рефлексов, появление клонуса стоп и патологических рефлексов (Россолимо-Вендеровича, Бабинского, Бехтерева, Оппенгейма и др.). Поражение нижних отде-



 

лов передней центральной извилины доминантного полушария с захватом зоны Брока приводит к моторной афазии. Сдавление опухолью задней центральной извилины вызывает расстройства чувствительности, также соответствующие соматотопическому распределению в ней функций.

 

Для новообразований в передней и задней центральных извилинах характерно возникновение эпилептических припадков в виде последовательного вовлечения в приступ всё новых и новых групп мышц (марш двигательного Джексоновского припадка) или чувствительных зон лица, конечностей, туловища.

 

ОПУХОЛИ ВИСОЧНОЙ ДОЛИ

 

Поражение височной доли субдоминантного полушария (правой у правшей) может не сопровождаться возникновением очаговых симптомов, за исключением левосторонней верхнеквадрантной гемианопсии. В этом случае у больных ведущими становятся симптомы повышения внутричерепного давления. Очаговые неврологические расстройства обычно выражаются эпилептическими припадками. При этой локализации нередко возникают зрительные (яркие, цветные, образные), слуховые и обонятельные галлюцинации, обусловленные поражением ассоциативных связей в глубоких отделах височной доли. Придавливание ко дну средней черепной ямки и мозжечковому намёту глазодвигательного нерва сопровождается расходящимся косоглазием (птозом верхнего века, нарушением движений глазного яблока вверх, кнутри, книзу, расширением зрачка).

 

Эпилептические припадки чаще носят так называемый вариант височного типа (отключения сознания - абсансы). Припадку может предшествовать обонятельная, слуховая или зрительная аура. При поражении задних отделов височной доли доминантного полушария (зона Вернике) возникает сенсорная афазия: больные излишне говорливы, даже болтливы, но речь непонятна, поскольку заменены буквы или неправильно расставлены слова (словесная окрошка). Также для этой локализации характерна амнестическая афазия (выпадает способность определять название предметов).

 

ОПУХОЛИ ВЕРХНЕЙ ТЕМЕННОЙ ДОЛЬКИ

 

Верхняя теменная долька в функциональном отношении близка к задней центральной извилине. Однако соматотопическая дифференциация здесь не столь отчётлива. Основные симптомы раздражения коры этой дольки - парестезии, иногда с болевым оттенком, захватывающие всю противоположную половину тела, иногда - только руку. Симптомы выпадения представлены нарушением мышечно-суставной чувствительности и ощущений положения руки в пространстве. Возможна апраксия в противоположной от поражённого полушария руке.

 

ОПУХОЛИ НИЖНЕЙ ТЕМЕННОЙ ДОЛЬКИ

 

Нижняя теменная долька обеспечивает сложные аналитические функции: формирует зрительно-пространственные ощущения, праксис и связанные с ними счётные, графические и грамматические операции. При их нарушении возникают соответственно акалькулия, аграфия, алексия. При присоединении к этим нарушениям пальцевой агнозии и право-левой ориентировки развивается синдром Герстманна. Характерным симптомом для поражения нижней теменной дольки считают астереогнозию (при ощупывании с закрытыми глазами больной сообщает отдельные свойства предмета, но не может его узнать). Поражение этой дольки вызывает апраксию не только руки, но и оральных мышц (затруднены сложные движения губами, языком). Частым симптомом при этой локализации опухоли бывает семантическая афазия, т.е. утрачивается понимание точной грамматической структуры фразы и смысла некоторых выражений, например больной не может объяснить разницу между сочетаниями «отец брата» и «брат отца». Иногда наблюдают нарушения схемы собственного тела.

 

Нередко опухоль разрушает всю теменную долю. Клиническая картина состоит из сочетания вышеизложенных симптомокомплексов.

 

ОПУХОЛИ ЗАТЫЛОЧНОЙ ДОЛИ

 

Раздражение затылочной доли вызывает простые нецветные зрительные галлюцинации - фотопсии - в противоположных половинах полей зрения. Разрушение этой области сопровождает гомонимная гемианопсия с сохранением центрального зрения и зрачковых реакций на свет. Обнаруживают расстройство цветоощущения.

 

Дислокация и сдавление четверохолмия и сильвиева водопровода затрудняют ликвороциркуляцию; это приводит к гипертензионнодислокационному синдрому с головной болью и застойными дисками зрительных нервов.

 

ОПУХОЛИ БОКОВЫХ ЖЕЛУДОЧКОВ МОЗГА

 

Опухоли боковых желудочков могут располагаться в передних и задних их отделах.

 

При локализации новообразований в переднем отделе бокового желудочка рано закрывается монроево отверстие и сравнительно быстро или внезапно наступает гипертензионно-гидроцефальный приступ с резкой головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением. Часто рано развиваются застойные явления на глазном дне. На высоте приступа головной боли может возникнуть гипертермия тела, кратковременная потеря сознания, вынужденное положение головы.

 

В отличие от такой локализации для опухоли в заднем отделе бокового желудочка более характерно медленное развитие болезни с редкими и умеренно выраженными, постепенно нарастающими головными болями. Очень редко возникают гипертензионно-гидроцефальные кризы, однако довольно часто наблюдают первично-генерализованные эпилептические припадки.

 

АДЕНОМЫ ГИПОФИЗА

 

Гипофиз располагается в турецком седле, имеет массу 0,5-1 г. Размеры турецкого седла в норме: переднезадний 10 мм, вертикальный 8 мм. Переднюю долю гипофиза называют аденогипофизом, заднюю - нейрогипофизом. Между ними располагается промежуточная доля. Аденогипофиз продуцирует два протеиновых гормона - гормон роста и пролактин, два полипептидных - адренокортикотропный и меланоцитостимулирующий гормоны, три гликопротеидных - тиреотропный, фолликулостимулирующий и лютеинизирующий.

 

В 1900 г. Бенда разделил аденомы гипофиза на хромофобные, эозинофильные и базофильные. В настоящее время используют классификацию С.Ю. Касумовой, она разделяет все аденомы на гормонально активные, гормонально неактивные и злокачественные опухоли. Гормонально активные аденомы - опухоли, секретирующие какойлибо гормон в избытке. В зависимости от этого выделяют соматотропную аденому гипофиза, избыточно секретирующую гормон роста; пролактиновую аденому (пролактиному), в избытке секретирующую пролактин; кортикотропную аденому - адренокортикотропный гормон; тиреотропная аденома - тиреотропный гормон и аденомы гипофиза, секретирующие фолликулостимулирующий гормон.

 

Патогенез нарушений при гормонально-неактивных аденомах заключается в увеличении объёма опухоли, растущей из несекретирующих гормоны клеток, расположенных в передней доле гипофиза и воздействии этого объёма на гормонально активные клетки гипофиза, что приводит к их нарастающей атрофии. Наряду с этим опухоль воздействует на анатомические образования мозга (зрительные нервы, хиазму, черепные нервы, гипоталамус, внутренние сонные артерии). К этим опухолям относят хромофобную аденому и онкоцитому.

 

Клиническую картину аденом гипофиза в типичном варианте определяют три группы симптомов (триада Гирша).

 

■ Эндокринные нарушения: при соматотропной аденоме развивается акромегалия, при кортикотропной - синдром Иценко-Кушинга, при пролактиновой аденоме - галакторея, при тиреотропной аденоме - гиперфункция щитовидной железы. При всех аденомах у женщин нарушается менструальный цикл, а у мужчин - потенция.

 

■ Нарушение зрительных функций. При исследовании полей зрения у больных выявляют битемпоральную гемианопсию, а на глазном дне - первичную атрофию дисков зрительных нервов. Обычно острота зрения падает сначала на одном, а спустя некоторое время и на другом глазу. Однако можно наблюдать и одновременное понижение остроты зрения обоих глаз.

 

Рентгенологические симптомы. На кранио- и томограммах находят изменения формы и размеров турецкого седла. Турецкое седло увеличивается и приобретает баллонообразную форму. Дно его становится двухили многоконтурным, продавливается в основную пазуху клиновидной кости. Спинка удлиняется, истончается и нередко выглядит «сломанной». Передние клиновидные отростки приподнимаются, становятся «подрытыми» и расположенными на разной высоте.

 

Триада Гирша не обязательно встречается у всех больных. Зрительные нарушения нередко отсутствуют. Однако остальные два симптома, как правило, есть у каждого больного с этой патологией.

 

Аденомы гипофиза во всех наблюдениях расположены эндоселлярно. Вместе с тем у многих больных они могут находиться еще за пределами турецкого седла (рис. 6-4). Если опухоль распространяется над турецким седлом, то в этом случае говорят о супраселлярном росте, за спинку седла - ретроселлярном, в стороны от турецкого седла - параселлярном, а кпереди от турецкого седла - антеселлярном росте опухоли. Как правило, направление роста аденомы гипофиза комбинированное.

 

В настоящее время при выборе метода лечения аденом гипофиза принято придерживаться следующей схемы.

 

Эндоселлярные и гормонально неактивные аденомы при почти нормальных размерах турецкого седла; практически всех таких больных лечат гинекологи и эндокринологи.

 

Эндоселлярные и гормонально активные аденомы гипофиза при небольшом увеличении турецкого седла можно диагностировать на стадии эндокринных проявлений с помощью радиологических методов исследования. Для их лечения используют либо селективное удаление аденомы при трансназальносфеноидальном доступе, либо проводят облучение протонным пучком и гормонотерапию.

 

Эндоселлярные и гормонально неактивные аденомы при увеличенных размерах турецкого седла диагностируют на основании эндокринных нарушений и рентгенологически выявляемых первичных изменений турецкого седла, а также при КТ, МРТ и ПЭТ. Лечение: селективное удаление аденомы трансназальносфеноидальным доступом с последующим облучением протонным пучком.

 

Аденомы гипофиза с умеренным супраселлярным распространением, гормонально активные и гормонально неактивные

 

Диагностика по наличию триады Гирша, по данным каротидной ангиографии, пневмоэнцефалографии, КТ, МРТ и ПЭТ. Лечение хирургическое, доступ транскраниальный. После операции проводят мегавольтное лучевое лечение.

 

Аденомы гипофиза со значительным супра-, анте-, пара-, ретроселлярным распространением, гормонально активные и гормонально неактивные диагностируют и лечат так же, как и предыдущие.

 

КРАНИОФАРИНГИОМЫ

 

Краниофарингиомы (опухоли кармана Ратке) составляют 2-7% всех внутричерепных опухолей и растут из оставшихся нередуцированных элементов эмбрионального краниофарингеального кармана Ратке. Опухоли образуются из многослойного плоского эпителия кожного типа и являются дизэмбриогенетическими. Наиболее часто опухоль возникает в детском и юношеском возрасте и вызывает адипозогенитальный синдром или в редких случаях гипофизарный нанизм с различной степенью отставания в росте, недоразвитием скелета, инфантилизмом и отсутствием вторичных половых признаков. У взрослых опухолевый процесс протекает с гипогенитальными и зрительными нарушениями. Клиника заболевания очень напоминает картину аденомы гипофиза. На краниограммах над турецким седлом в 80% случаев находят известковые отложения. Диагностику заболевания проводят по клиническим и рентгенологическим данным, а также с помощью КТ, МРТ и ПЭТ. Лечение: транскраниальная операция и цитотоксическое лечение. При неудалимых опухолях применяют паллиативные оперативные вмешательства - ликворошунтирующие операции.

 

4. Задача

Девушка 18 лет жалуется на эпизоды утраты сознания, возникающие в душном помещении или транспорте. Утрате сознания предшествует ощущение «дурноты, темноты в глазах». Если в этот период пациентке удается прилечь или сесть, то потери сознания обычно не наступает. Эти состояния беспокоят с 14 лет, но последние месяцы стали возникать почти каждую неделю на фоне повышенного эмоционального и физического напряжения (совмещение работы и учебы на вечернем отделении института). При обследовании не выявлено неврологических нарушений.

 

1. Предполагаемый клинический диагноз? Какой механизм развития предполагаемого заболевания?

2. С чем нужно дифференцировать это заболевание?

3. Дополнительные обследования?

4. Рекомендации при подтверждении предполагаемого диагноза?

1) неврогенный обморок в результате неоптимальных вегетативных и сосуд рефлекторных р-ий и обуславливается резким снижением АД вследстаии расширения периф сосудов из-за стрессовой реакции

2) Эпилепсия, гипогликемия СД

3) ЭКГ, холтеровсое мониторирование,ЭЭГ, анализ крови( для искл СД)

4) избег провоцир факторов, при потере сознания приподнять ноги,понюхать нашатырь, ввести Мезатон

 


Рекомендуемые страницы:


Воспользуйтесь поиском по сайту:

megalektsii.ru

Опухоли субтенториальные - это... Что такое Опухоли субтенториальные?


Опухоли субтенториальные
Опухоли задней черепной ямки. Внутричерепные новообразования, растущие в полости черепа под наметом мозжечка. У детей они составляют 70% опухолей головного мозга. Чаще это медуллобластома (см.) или астроцитомы (см.) мозжечка, эпендимобластома (см.) IV мозгового желудочка. У взрослых О.с. составляют приблизительно 30% опухолей мозга. Обычно это астроцитома или ангиоретикулема (см.) мозжечка, невринома VIII нерва (см.), эпендимома (см.) IV мозгового желудочка, метастазы рака (см.). Редко встречаются спонгиобластомы (см.) ствола мозга, невриномы V, IX, Х черепных нервов, менингиомы (см.), в частности менингиома ската (см.), тератома (см.).

Энциклопедический словарь по психологии и педагогике. 2013.

  • ОПУХОЛИ ПОЧЕК
  • Опухоли супратенториальные

Смотреть что такое "Опухоли субтенториальные" в других словарях:

  • Опухоли головного мозга — – новообразования в тканях головного мозга. Различают 9 групп опухолей: 1. Нейроэктодермальные опухоли происходят из тканей эктодермального происхождения. Разграничиваются: 1) медуллабластома (злокачественная опухоль, наблюдающаяся… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

  • ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА — мед. Опухоли головного мозга опухоли, развивающиеся из вещества головного мозга, его корешков, оболочек, а также метастатического происхождения. Частота Опухоли головного мозга занимают 2 место среди злокачественных новообразований детского… …   Справочник по болезням

  • ГОЛОВНОЙ МОЗГ — ГОЛОВНОЙ МОЗГ. Содержание: Методы изучения головного мозга ..... . . 485 Филогенетическое и онтогенетическое развитие головного мозга............. 489 Bee головного мозга..............502 Анатомия головного мозга Макроскопическое и… …   Большая медицинская энциклопедия

  • Новообразования внутричерепные — К ним относятся все опухоли, расположенные в полости черепа, имеющие различный источник роста и гистологическую структуру. Помимо нейроэктодермальных (см.) опухолей, растущих из мозговой ткани (опухолей мозга), этим же термином обозначаются и… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

  • Головно́й мозг — (encephalon) передний отдел центральной нервной системы, расположенный в полости черепа. Эмбриология и анатомия У четырехнедельного эмбриона человека в головной части нервной трубки появляются 3 первичных мозговых пузырька передний… …   Медицинская энциклопедия

  • Глиома — Компьютерная томограмма больного с глиомой левой теменной доли, II степень злокачественности по классификации ВОЗ …   Википедия

  • Этиология, патогенез и патологическая анатомия психических расстройств при опухолях мозга — Причиной психических нарушений при опухолях мозга является сам опухолевый процесс, повреждающий мозг. В формировании психических нарушений, с одной стороны, играют роль факторы, обусловленные самой опухолью, ее локализация, гистобиологическая… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

psychology_pedagogy.academic.ru

Что значит суб- и супратенториальные образования головного мозга???

суб - сверх кажется переводится

А что говорит поисковая система?

Твердая оболочка значить. Супра (вверхняя)

Лучше спросите у своего врача. Это серьёзно.

touch.otvet.mail.ru

Помогите разобраться с МРТ головного мозгп

Здравствуйте.

Помогите разобраться. Муж, з0 лет, обратился к невропотологу с жалбами на головные боли. Врач отправил на MPT. Первое исследование было сделано без контраста. Заключение от 23.09. Второе исследование было сделано с контрастом. Помогите, это РС или есть шанс что нет. Муж чувствует себя хорошо, никаких проявлений заболевания нет. Я в панике, на консультацию к невропотологу повторно еще не записался.

Это резульаьы первого МРТ, без контраста.

ротокол : На МР-томограммах в аксиальной, сагиттальной и фронтальной проекциях получены изображения суб- и супратенториальных структур головного мозга. Субкортикально, супра- и перивентрикулярно, вдоль щипцов мозолистого тела определяются множество (более 10) очагов размерами от 0,25см до 1,05*0,6см (наиболее крупные перивентрикулярно заднему рогу правого бокового желудочка), гиперинтенсивного МР-сигнала на Т2-ВИ и FLAIR-ИП, изоинтенсивного МР-сигнала на Т1-ВИ, без повышения МР-сигнала на DWI. На уровне семиовальных центров в суправентрикулярном белом веществе, на уровне базальных ядер, и в стволе на уровне моста определяются расширенные периваскулярные пространства по ходу пенетрирующих сосудов. Боковые желудочки симметричные, не расширены. III, IV желудочки без особенностей. Борозды субарахноидального пространства умеренно неравномерно расширены по конвекситальной поверхности над лобными и теменными долями. Структуры задней черепной ямки, хиазмально-селлярной области не изменены.  Пневматизация придаточных пазух носа не нарушена.      Заключение : МР-признаки очагового поражения белого вещества головного мозга, требующего дифференциальной диагностики между сосудистым и демиелинизирующим генеза.

А вот результаты второго МРТ с контрастом.

Протокол : На МР-томограммах в аксиальной, сагиттальной и фронтальной проекциях получены изображения суб- и супратенториальных структур головного мозга.
Субкортикально, супра- и перивентрикулярно, вдоль щипцов мозолистого тела определяются множество (более 10) очагов размерами от 0,25см до 1,05*0,6см (наиболее крупные перивентрикулярно заднему рогу правого бокового желудочка), гиперинтенсивного МР-сигнала на Т2-ВИ и FLAIR-ИП, изоинтенсивного МР-сигнала на Т1-ВИ, без повышения МР-сигнала на DWI. На постконтрастных изображениях участков накопления парамагнетика на уровне очагов не отмечается.
Слева в нижней лобной извилине определяются линейные участки накопления контрастного препарата, на SWI на этом уровне отмечается слабое понижение МР-сигнала, наиболее вероятно венозная ангиома, дренирующаяся в кортикальные вены левой лобной доли.
На уровне семиовальных центров в суправентрикулярном белом веществе, на уровне базальных ядер, и в стволе на уровне моста определяются расширенные периваскулярные пространства по ходу пенетрирующих сосудов.
Боковые желудочки симметричные, не расширены.
III, IV желудочки без особенностей.
Борозды субарахноидального пространства умеренно неравномерно расширены по конвекситальной поверхности над лобными и теменными долями.
Структуры задней черепной ямки, хиазмально-селлярной области не изменены.
Пневматизация придаточных пазух носа не нарушена.
Заключение : МР-признаки очагового поражения белого вещества головного мозга без признаков накопления контрастного препарата, требующего дифференциальной диагностики между сосудистым, демиелинизирующим процессами и последствиями нейроинфекции.
МР-признаки венозной ангиомы левой лобной доли.
Рекомендована консультация невролога, МР-контроль через 9-12 месяцев.

 

 

 

radiomed.ru

Очаговые изменения белого вещества головного мозга. МРТ диагностика

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

Рассеянный склероз  считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.

Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.

ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?

Очаговые изменения сосудистого генеза

  • Атеросклероз
  • Гипергомоцистеинемия
  • Амилоидная ангиопатия
  • Диабетическая микроангиопатия
  • Гипертония
  • Мигрень

Воспалительные заболевания

  • Рассеянный склероз
  • Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
  • Саркоидоз
  • Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)

Заболевания инфекционной природы

  • ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
  • Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
  • Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)

Интоксикации и  метаболические расстройства

  • Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
  • Центральный понтинный миелинолиз

Травматические процессы

  • Связанные с лучевой терапией
  • Постконтузионные очаги

Врожденные заболевания

  • Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)

Могут наблюдаться в норме

  • Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas

МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.

Инфаркты по типу водораздела

  • Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа — это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.

Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)

  • Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев через 10-14 дней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением

Болезнь Лайма 

  • Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.

Саркоидоз головного мозга

  • Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.

Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

  • Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.

Пространства Вирхова-Робина

  • Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR

Сосудистые очаги

  • Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.

Васкулиты

    • Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.

Болезнь Бехчета

    • Чаще возникает у пациентов турецкого происхождения. Типичным проявлением этого заболевания признано вовлечение мозгового ствола с появлением патологических участков, усиливающихся при контрастировании в острой фазе.

Метастазы

    • Характеризуются выраженным перифокальным отеком.

Инфаркт по типу водораздела

    • Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.

ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).

Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

 

На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.

НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ

К ожидаемым возрастным изменениям относятся:

  • Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
  • Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
  • Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани  в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)

Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.

На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.

Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:

  1. Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
  2. Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
  3. Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ 

Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.

На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.

На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что  вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.

Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на  воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.

Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.

Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.

САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)

На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.

Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител  к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.

Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.

По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.

Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:

  • Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
  • Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
  • На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
  • Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток

На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.

Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:

  • В выявлении изменений при ПМЛ наибольшей чувствительностью обладает FLAIR
  • Т2-взвешенные последовательности позволяют визуализировать отдельные аспекты поражений при ПМЛ, например, микрокисты
  • Т1 ВИ с контрастом и без него полезны для определения степени демиелинизации и обнаружения признаков воспаления
  • DWI: для определения активной инфекции

Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ

Рассеянный склерозПМЛ
ФормаОвоиднаяДиффузные участки
КраяЧетко очерченныеРасплывчатые, нечеткие
Размер3-5 ммБольше 5 мм
ЛокализацияПеривентрикулярно («пальцы Доусона»)Субкортикальные отделы
Объемное воздействиеПрисутствует при зонах большого размераОтсутствует
Динамика в течение 1 месяцаРазрешениеПрогрессивное увеличение в размерах

БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)

Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.

МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.

Текст составлен на основе материалов сайта http://www.radiologyassistant.nl

Василий Вишняков, врач-радиолог

Читать подробнее о Втором мнении

Читать подробнее о телемедицине

Кандидат медицинских наук, член Европейского общества радиологов

teleradiologia.ru

Субтенториальные опухоли головного мозга. Клиника, диагностика, хирургическое лечение.

К ним относят опухоли мозжечка, ствола мозга, невриномы слухового нерва, субтенториальные менингиомы.

 

ОПУХОЛИ ЗАДНЕЙ ЧЕРЕПНОЙ ЯМКИ

 

Среди опухолей задней черепной ямки наиболее часто встречают опухоли полушария мозжечка, червя, дна IV желудочка и образований, расположенных в боковой цистерне моста, слухового нерва. Главная клиническая особенность всех этих опухолей - раннее развитие общемозговых симптомов, они нередко предшествуют очаговым. К ним относят диффузные головные боли, чаще в ранние утренние часы, с тошнотой и рвотой, часто с гипертензионно-гидроцефальными кризами. Боли могут локализоваться в области лба, висков, в затылочной области, шее, иногда с иррадиацией в затылок и надплечья. Рано возникают головокружение, нистагм при взгляде прямо и в сторону очага поражения, снижение корнеальных рефлексов, мышечного тонуса, угнетение глубоких рефлексов. На глазном дне нередко наблюдают застойные диски.

 

При опухолях полушарий мозжечка неврологические симптомы обычно односторонние и сопровождаются нарушением координации движения на стороне очага (рис. 6-7).

 

При поражении червя мозжечка ведущими становятся расстройства статики и походки. В начале болезни эти симптомы выражены

 

Рис. 6-7. КТ головного мозга. Опухоль червя мозжечка. Деформация и дислокация IV желудочка

 

слабо, однако по мере роста опухоли они значительно усиливаются, и больные не могут самостоятельно стоять и ходить. При попытке встать больной падает назад. При росте опухоли в сторону IV желудочка рано возникают общемозговые симптомы за счёт уменьшения его просвета и нарушения оттока ликвора. При опухолях червя мозжечка возможно вынужденное положение головы с наклоном её вперед.

 

НЕВРИНОМА СЛУХОВОГО НЕРВА

 

Невринома слухового нерва расположена в боковой цистерне моста и растёт обычно из вестибулярной порции слухового нерва (рис. 6-8). Заболевание начинается, как правило, с появления шума низкого тона в ухе на поражённой стороне. Почти одновременно снижается слух на этом ухе, вплоть до развития полной глухоты. Возникает горизонтальный крупноразмашистый нистагм в больную сторону, снижается корнеальный рефлекс и чувствительность на лице на стороне локализации опухоли. Рано развивается парез лицевой мускулатуры и нарушение вкуса на передних двух третях языка с той же стороны.



 

Рис. 6-8 Невринома VIII нерва слева гигантских размеров. МРТ: а - поперечная проекция; б - сагиттальная проекция

 

Несколько позже возникают мозжечковые симптомы в виде шаткости походки и нарушения координаторных проб. Снижается и может исчезать глоточный рефлекс. Позже всего начинают беспокоить головные боли как результат повышения внутричерепного давления.

 

ОПУХОЛИ СРЕДНЕГО МОЗГА

 

Клиническая картина при такой локализации опухолей складывается из признаков повышения внутричерепного давления, пареза или паралича взора вверх, утраты реакции зрачков на свет при сохранении реакции на конвергенцию. Находят атаксию и оживление глубоких рефлексов. Возможно развитие сонливости, повышенного аппетита, нарушений жирового обмена, преждевременное развитие вторичных половых признаков.

 

ОПУХОЛИ МОСТА И ПРОДОЛГОВАТОГО МОЗГА

 

Один из первых симптомов при такой локализации опухоли - поражение одного из черепных нервов с присоединением слабости в противоположных конечностях (альтернирующий синдром). По мере роста новообразования симптомы становятся двусторонними, наступает нарушение глотания (бульбарный симптомокомплекс), парезы и параличи конечностей. Обнаруживают паралич взора по горизонтали. Характерно длительное отсутствие застойных явлений на глазном дне и других симптомов гипертензионного синдрома.

 

КРАНИОСПИНАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

 

Термин краниоспинальные опухоли предложил Д.К. Богородинский в 1936 г. Это внутричерепные и внутрипозвоночные новообразования, проходящие через большое затылочное отверстие, их верхний полюс расположен в задней черепной ямке, а нижний - в позвоночном канале. Исходным местом роста опухоли в одном случае могут быть структуры задней черепной ямки с распространением опухоли вниз через большое затылочное отверстие, в другом случае опухоль шейной локализации врастает в заднюю черепную ямку (рис. 6-9). По гистологическому строению опухоли могут быть глиальными (глиомы, эпендимомы, невриномы, астроцитомы, медуллобластомы), оболочечно-сосудистыми (менингиомы, ангиоретикулемы), метастатическими и фибросаркомами.

 

Такие опухоли встречаются чаще в возрасте от 30 лет и старше. Клиническая картина и течение заболевания зависят от исходного роста опухоли, его направления и гистологической структуры.

 

Рис. 6-9. Краниоспинальная опухоль: а - схема: 1 - продолговатый мозг; 2 - IV желудочек; 3 - водопровод мозга; 4 - мозжечок; 5 - опухоль; б - МРТ сагиттальная проекция

 

В развитии заболевания можно выделить две стадии. I стадия - стадия невралгических проявлений, присутствует у 85% больных с такой локализацией опухоли. Продолжительность стадии от 3 мес до 8 лет. II стадия - стадия моторно-сенсорных расстройств. Её продолжительность от 6 мес до 2 лет.

 

Заболевание начинается обычно с боли в шее, затылке и надплечьях, ригидности шейных и затылочных мышц. Причина боли - придавливание верхнешейных спинно-мозговых корешков. Другими ранними симптомами могут быть боли и парестезии в области верхних конечностей и плечевого пояса.

 

Моторно-сенсорные расстройства развиваются медленно, постепенно, вначале возникает парез, а затем нарушения чувствительности на конечностях, туловище и шее. Почти в половине случаев на высоте развития болезни двигательная патология достигает гемиплегии. Этот вариант течения обозначают гемиплегическим. Однако одно-

 

сторонность двигательных расстройств сохраняется обычно недолго и довольно быстро возникают парезы и с другой стороны.

 

Клинические особенности гемиплегического типа краниоспинальной опухоли:

 

■ Постепенное развитие гемиплегии, с присоединением в дальнейшем параличей и с другой стороны.

 

■ Ригидность и парезы шейных мышц, изменение позы головы, парез XI пары черепных нервов.

 

■ Боли в области затылка и шеи, а также парестезии в конечностях и туловище.

 

■ Гемианестезия с возможными чертами альтернации и синдрома Броун-Секара.

 

■ Синдром Бернара-Горнера.

 

■ Расстройства функции тазовых органов.

 

■ Нарушения дыхания.

 

■ Поражение IX, X, XII пар черепных нервов. Застойные диски зрительных нервов.

 

Второй вариант развития краниоспинальной опухоли - параплегический тип. Для него характерны следующие проявления:

 

■ Верхняя параплегия с присоединением вскоре нижней параплегии, либо обратный вариант развития тетрапареза.

 

■ Ригидность и парезы шейных мышц. Вынужденное положение головы. Парез XI пары черепных нервов.

 

■ Боли и парестезии в конечностях и туловище.

 

■ Боли в затылке и шее.

 

■ Расстройства чувствительности с верхней границей в верхнешейных дерматомах.

 

■ Синдром Бернара-Горнера.

 

■ Расстройства функции тазовых органов.

 

■ Нарушения дыхания.

 

Диагностика основана на данных тщательно собранного анамнеза с уточнением последовательности развития клинических симптомов, их сочетания, данных рентгенологического исследования и МРТ. Можно использовать для диагностики КТ и вертебральную ангиографию, но они менее информативны, чем МРТ.

 

Лечение опухолей головного мозга

 

Метод выбора - оперативное вмешательство. Производят трепанацию задней черепной ямки, ламинэктомию С1, а возможно, и С2

 

позвонка, удаление краниоспинальной опухоли. При рентгеночувствительной опухоли показано проведение курса лучевой терапии.

 

Прогноз

 

Зависит от характера опухоли, её локализации, полноты её удаления и чувствительности к лучевой и химиотерапии (применяемой в послеоперационном периоде).

 

Краниоспинальные опухоли следует дифференцировать с аномалиями затылочно-шейной области (аномалия Киари, базилярная импрессия, платибазия и др.), а также с рассеянным склерозом, сирингобульбомиелией, бульбарным вариантом бокового амиотрофического склероза и др. 4. Задача

Женщина 35 лет после подъема тяжести почувствовала резкую боль в поясничной области с иррадиацией в левую ногу по задненаружной поверхности бедра и голени. Впервые боли в пояснице возникли 2 года назад после физической нагрузки и прошли в течение нескольких дней. Настоящее обострение в течение двух дней. При осмотре: поясничный лордоз сглажен, сколиоз в поясничном отделе влево, напряжение мышц спины, движения в поясничном отделе резко ограничены, отмечается болезненность паравертебральных точек. Симптом Ласега слева - 40°. Выявляются снижение всех видов чувствительности в виде полосы по задненаружной поверхности левого бедра, голени и наружного края стопы, отсутствие ахиллова рефлекса.

А. Неврологические синдромы? Локализация поражения?

Б. Клинический диагноз?

В. Дополнительные обследования?

Г. Лечение?

А. Мышечно-тонический синдром, Сегментарно-корешковый тип расстройства чувствительности. Локализация - S1.

Б. радикулопатия корешка S1

В. Рентген, КТ, МРТ

Г. В остром периоде - покой, анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства, миорелаксанты (корсет)

При ослаблении – гимнастика. Хирургическое лечение

 


Рекомендуемые страницы:


Воспользуйтесь поиском по сайту:

megalektsii.ru

Супратенториальные структуры головного мозга что это такое

Ишемический инсульт: симптомы, последствия, лечение

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Ишемический инсульт – не заболевание, а клинический синдром, который развивается из-за общего или местного патологического поражения сосудов. Этот синдром сопутствует таким заболеваниям, как атеросклероз, ИБС, гипертония, болезни сердца, сахарный диабет, заболевания крови. Ишемический инсульт головного мозга (или его инфаркт) возникает при нарушении мозгового кровообращения и проявляется неврологическими симптомами в течение первых часов от момента возникновения, которые сохраняются более суток и могут привести к смерти.

Из трех разновидностей инсультов: ишемический, геморрагический инсульт и субарахноидальное кровоизлияние, первый вид встречается в 80% случаев.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Формы ишемического инсульта

Появление данного синдрома обусловлено выключением определенного участка мозга из-за прекращения его кровоснабжения. Классификация отражает причину его возникновения:

  • тромбоэмболический – появление тромба закупоривает просвет сосуда;
  • гемодинамический – длительный спазм сосуда вызывает недополучение мозгом питательных веществ;
  • лакунарный – поражение небольшого участка, не более 15мм, вызывает незначительную неврологическую симптоматику.

Существует классификация по поражению:

  1. Транзиторная ишемическая атака. Поражен незначительный участок мозга. Симптомы исчезают в течение суток.
  2. Малый инсульт – восстановление функций происходит в течение 21 дня.
  3. Прогрессирующий – симптомы появляются постепенно. После восстановления функции остаются неврологические остаточные явления.
  4. Завершенный или обширный ишемический инсульт – симптомы продолжаются длительное время и после лечения остаются стойкие неврологические последствия.

Заболевание классифицируют по тяжести течения: легкая степень, средней тяжести и тяжелая.

Причины возникновения ишемического инсульта

Чаще всего инсульт возникает у курящих мужчин от 30 до 80 лет, постоянно подверженных стрессам. К причинам ишемического инсульта относят такие заболевания: ожирение, гипертоническая болезнь, ИБС, различные аритмии, нарушение свертывающей системы крови, заболевания сосудов (дистонии), сахарный диабет, атеросклероз, патология сосудов шеи и головы, мигрень, болезни почек.

При сочетании этих факторов риск возникновения инсульта значительно повышается. Из истории болезни: ишемический инсульт наступает во время и после сна, и часто этому может предшествовать: психоэмоциональная перегрузка, длительная головная боль, употребление алкоголя, переедание, кровопотеря.

Основные симптомы

Симптомы ишемического инсульта разделяются на общемозговые, свойственные любому инсульту и очаговые – те симптомы, по которым можно определить, какая область мозга пострадала.

При любом инсульте всегда возникают:

  • потеря сознания, реже – возбуждение;
  • нарушение ориентации;
  • головная боль;
  • тошнота, рвота;
  • жар, потливость.

К этим симптомам присоединяются признаки ишемического инсульта. По выраженности очаговых симптомов определяется степень и объем поражения. Различают нарушения:

  1. Движения – слабость или невозможность совершить обычные движения верхними и (или) нижними конечностями с одной или обеих сторон – парезы.
  2. Координации – потеря ориентации, головокружение.
  3. Речи – невозможность понимания речи (афазия) и пользования речевым аппаратом: невнятность произношения – дизартрия, нарушение при чтении – алексия, «отсутствие» навыков письма – аграфия, невозможность сосчитать до 10 – акалькулия.
  4. Чувствительности – ощущение ползания «мурашек».
  5. Зрения – снижение, выпадение зрительных полей, двоение в глазах.
  6. Глотания – афагия.
  7. Поведения – трудность в выполнении элементарных функций: причесаться, умыться.
  8. Памяти — амнезия.

При ишемическом инсульте левого полушария происходит нарушение чувствительности, снижение мышечного тонуса и парализация правой стороны тела. Именно при поражении этой области возможны или отсутствие речи у больных, или неправильное произнесение отдельных слов. Если происходит инсульт в височной доле, больные впадают в депрессивные состояния, не хотят общаться, их логическое мышление нарушено или отсутствует, поэтому иногда возникают трудности в постановке диагноза.

Все эти симптомы появляются в течение некоторого времени, поэтому в развитии инсульта выделяют несколько периодов: острейший – до 6 часов, острый – до нескольких недель, ранний восстановительный – до 3 месяцев, поздний восстановительный – до 1 года, период последствий – до 3 лет и отдаленных последствий – больше 3 лет.

Диагностика инсульта

Своевременная и точная диагностика этого заболевания позволяет оказать правильную помощь в острейшем периоде, начать адекватное лечение и предупредить грозные осложнения, в том числе и летальный исход.

Вначале проводят основные исследования: клинический анализ крови, ЭКГ, биохимическое исследование крови с целью определения мочевины, глюкозы, электролитного и липидного ее состава и свертывающей системы. Обязательно обследование головного мозга и шейного отдела с помощью КТ и МРТ. Наиболее информативным методом является МРТ, которая точно укажет участок поражения и состояние сосудов, питающих эту область. Компьютерная томограмма покажет область инфаркта и последствия инсульта.

Основные принципы лечения

Лечение ишемического инсульта должно быть своевременным и длительным. Только при таком подходе возможно частичное или полное восстановление функциональности головного мозга и предупреждение последствий. К ранним последствиям после ишемического инсульта головного мозга относят: отек мозга, застойные пневмонии, воспаления мочевой системы, тромбоэмболии, пролежни.

Больных в первые 6 часов госпитализируют в специализированные палаты неврологического или реанимационного отделения. Лечение инсульта по ишемическому типу начинается с ликвидации острых нарушений дыхательной и сердечно-сосудистой систем. При необходимости больному интубируют и переводят на искусственное дыхание. Важно восстановление кровоснабжения мозга, нормализация кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса. Проводится круглосуточное наблюдение за функцией дыхания, деятельностью сердца и сосудов, гомеостазом – мониторинг АД, ЭКГ, ЧСС, содержания гемоглобина в крови, частоты дыхания, содержания сахара крови, температуры тела. Основные мероприятия направлены на снижение внутричерепного давления и предупреждение отека мозга. Проводится профилактика пневмоний, пиелонефрита, тромбоэмболий, пролежней.

Специфическое лечение ишемического инсульта головного мозга состоит в улучшении микроциркуляции головного мозга, ликвидации причин, которые препятствуют доставке питательных веществ нейронам.

Тромболизис при ишемическом инсульте – самая эффективная методика, если она проведена в первые 5 часов после момента наступления инсульта. Она основана на концепции, что при инсульте только часть клеток поражена необратимо – ишемическое ядро. Вокруг него имеется область клеток, которые выключены из функционирования, но сохраняют жизнеспособность. При назначении препаратов, которые воздействуя на тромб, разжижают и растворяют его, происходит нормализация кровотока и восстановление функции этих клеток. В этом случае используются лекарственное средство: Актилизе. Оно назначается только после подтверждения диагноза ишемический инсульт внутривенно в зависимости от веса больного. Противопоказано применение его при геморрагическом инсульте, опухолях головного мозга, склонности к кровотечениям, снижении свертываемости крови и если недавно больной перенес полостную операцию.

Основными препаратами для лечения ишемического инсульта являются:

  • Антикоагулянты – гепарин, фрагмин, надропарин.
  • Средства, разжижающие кровь — аспирин, кардиомагнил.
  • Вазоактивные препараты – пентоксифиллин, винпоцетин, трентал, сермион.
  • Антиагреганты – плавикс, тиклид.
  • Ангиопротекторы – этамзилат, продектин.
  • Нейротрофики – пирацетам, церебролизин, ноотропин, глицин.
  • Антиоксиданты – витамин Е, витамин С, милдронат.

Лечение ишемического инсульта правой стороны не отличается от лечения ишемического инсульта левой стороны, но в терапии должен быть индивидуальный подход и различные комбинации лекарственных средств, которые назначаются только врачом.

Питание после инсульта

Кроме лекарственной терапии и полноценного ухода успех выздоровления зависит от того, какие продукты употребляет больной. Питание после ишемического инсульта должно быть таким, чтобы не спровоцировать очередной приступ и предотвратить возможные осложнения.

Питаться необходимо 4-6 раз в день. Пища должна быть малоокалорийной, но богатой белками, растительными жирами и сложными углеводами. Для профилактики запоров необходимо употреблять большое количество растительной клетчатки. Сырые овощи – шпинат, капуста, свекла улучшают биохимические процессы в организме, поэтому должны быть в меню в достаточном количестве. Необходимо ежедневное употребление черники и клюквы, так как они способствуют быстрому выведению свободных радикалов из организма.

Не разработано специальной диеты после ишемического инсульта. Основные рекомендации: меньше соли, употребление копченостей, жареных, жирных, мучных продуктов исключено. И поэтому основными продуктами для больных являются: нежирные сорта мяса, рыба, морепродукты, молочные продукты, каши, растительные масла, овощи, фрукты.

Реабилитационные мероприятия после инсульта

Инсульт является одной из важных медико-социальных проблем государства в связи с большой летальностью, инвалидизацией больных, сложностью, а иногда и невозможностью их адаптироваться к нормальной жизни. Ишемический инсульт опасен последствиями: парезы и параличи, эпилептические приступы, нарушение движения, речи, зрения, глотания, невозможности больным обслужить себя.

Реабилитация после ишемического инсульта – это мероприятия, направленные на социальную адаптацию больного. Не следует исключать лечение лекарственными препаратами в период реабилитации, поскольку они улучшают прогноз восстановления после ишемического инсульта головного мозга.

Восстановительный период – важный период в лечебных мероприятиях после инфаркта мозга. Поскольку после инсульта большинство функций организма нарушены, необходимо терпение родных и время для полного или частичного их восстановления. Для каждого больного после острого периода разрабатывается индивидуальные мероприятия реабилитации после ишемического инсульта, которая учитывает особенности течения заболевания, выраженность симптомов, возраст и сопутствующие заболевания.

Желательно проводить восстановление после ишемического инсульта в неврологическом санатории. С помощью физиопроцедур, ЛФК, массажа, грязелечения, иглорефлексотерапии восстанавливаются двигательные, вестибулярные нарушения. Неврологи и логопеды помогут в процессе восстановления речи после ишемического инсульта.

Лечение ишемического инсульта народными средствами можно проводить только в восстановительный период. Можно посоветовать включить в рацион финики, ягоды, цитрусовые, пить по столовой ложке смеси меда с луковым соком после еды, настойку из сосновых шишек утром, принимать ванны с отваром шиповника, пить отвары мяты и шалфея.

Лечение после инсульта в домашних условиях иногда более эффективно, чем лечение в стационаре.

Профилактика и прогноз ишемического инсульта головного мозга

Профилактика ишемического инсульта направлена на то, чтобы предотвратить возникновение инсульта и не допустить осложнений и повторной ишемической атаки. Необходимо своевременно лечить артериальную гипертонию, провести обследование при болях в сердце, не допускать резких подъемов давления. Правильное и полноценное питание, отказ от курения и приема алкоголя, здоровый образ жизни – основное в профилактике инфаркта мозга.

Прогноз для жизни при ишемическом инсульте зависит от многих факторов. В течение первых недель умирают 1/4 больных от отека мозга, острой сердечной недостаточности, пневмонии. Половина больных проживает 5 лет, четверть – 10 лет.

Видео про ишемический инсульт:

Чем опасно давление 180 на 80 и как лечить такое состояние

Артериальное давление – важный параметр. По нему врачи делают предположение о том, как работает сердечно-сосудистая система человека. Определить наличие выраженного скачка можно не только по показателям тонометра. Если давление 180 на 80, появляется ряд дополнительных признаков, свидетельствующих о том, что человеку нужна медицинская неотложная помощь.

Что означает повышение давления до 180 на 80

Цифры на тонометре показывают давление, которое оказывается на стенки сосудов. По первому показателю судят об интенсивности сокращения миокарда, когда кровь выталкивается в артерию. Вторая цифра показывает давление в артериях, когда миокард расслаблен.

Если верхняя отметка (систолическое давление) повышена, а нижняя (диастолическое) – осталась в норме, можно предположить и артериальную гипертензию изолированного типа. Часто возникает в пожилом возрасте, когда сосуды теряют свою эластичность, а в их стенках происходит накопление кальция.

Слишком высокие показатели свидетельствуют о гипертоническом кризе, серьезной патологии надпочечников и почек. Почти всегда они показательным при запущенном пиелонефрите и простатите.

Если не знаете, когда давление 180 на 80 – что это значит, нужно сразу же вызвать скорую помощь, поскольку лекарства должны быть назначены в зависимости от причины и предпосылок, которые привели к проблемам со здоровьем.

Существует несколько особенностей, о которых нужно помнить людям, впервые столкнувшимся с такой проблемой:

  1. Повышенное артериальное давление может сохраняться от 2-3 часов до нескольких суток;
  2. Гипертония, достигшая больших значений, имеет тенденцию к рецидивам;
  3. Повышение тонуса сосудов иногда обусловлено выбросом адреналина и норадреналина, которые приводят к спазмам сосудов.

Почему повышается давление

Причины повышения давления до 180 на 80 связаны с гипертонической болезнью, заболеваниями нервной системы и эндокринных органов. Первопричиной могут быть и гормональные нарушения. Если есть один из указанных факторов, любое негативное обстоятельство может привести к появлению симптоматики:

  • Стрессы;
  • Чрезмерное употребление поваренной соли;
  • Ожирение;
  • Курение;
  • Климатические изменения;
  • Увеличенные физические нагрузки.

 

Под влиянием факторов происходит увеличение сердечного выброса и тонуса артериол, повышение объема циркулирующей крови.

Опасность давления 180 на 80

При таких показателях мы видим, что диастолическое давление значительно отстает в показателях. Это говорит о нарушении венозного возврата в кровеносном русле. На фоне этого формируется гиперволемия. При ней происходит увеличение объема циркулирующей крови и плазмы.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

У сосудов происходит спазм, что является компенсаторной реакцией. Но она не может длиться постоянно.

Постепенно сосуды теряют способность к саморегуляции, что становится причиной увеличения поступления крови к головному мозгу. В результате развивается отек головного мозга, происходит формирование ишемии. В некоторых случаях результатом такого повышенного давления становится внутримозговое кровоизлияние, острый ишемический инсульт. Он может быть дополнен отеком легких и инфарктом миокарда.

Симптомы

Независимо от причин, по которым произошло увеличение давления до 180 на 80, проявления всегда одинаковые. Отмечаются:

  • Сильные головные боли;
  • Потемнение в глазах;
  • Шум в ушах;
  • Ощущение тяжести в области сердца.

К выраженной мозговой симптоматике относится спутанность сознания, мелькание мушек перед глазами. Возможны судорожные приступы. Они появляются на фоне повышенной слабости. Любая физическая активность приводит к учащенному пульсу и одышке. Кожные покровы краснеют, особенно это хорошо видно в области щек.

Если речь идет о гипертоническом кризе, то для него характерным является резкое начало, что приводит к нарушению работы жизненно важных органов. В момент резкого повышения давления может наблюдаться озноб, избыточная потливость и чувство раздражительности.

Иногда гипертензия не сразу дает о себе знать. Поэтому обратить внимание стоит на бессонницу, частые головные боли.

Первая помощь

Часто возникает вопрос: что делать при давлении 180 на 80? До приезда скорой помощи нужно:

  1. Обеспечить человеку полный покой. Он касается как физического состояния, так и эмоционального.
  2. Устранить звуковые раздражители, сделать свет более мягким.
  3. Обеспечить доступ свежего воздуха. Расстегните верхние пуговицы на рубашке, если они есть.

Чтобы рефлекторные реакции стали менее выраженными, на теменную область положите лед, а на икроножные мышцы горчичники. Это приводит к правильному перераспределению кровотока. Под воздействием холода происходит спазм сосудов, снижение явлений ишемии. Горчичники нужны для обеспечения притока крови к ногам.

 

Каждые 10 минут измеряйте свое давление. При его дальнейшем повышении можно использовать прием, который поможет стабилизировать состояние. Для этого потребуется на каждом вдохе задерживать дыхание на 10 секунд. Если указанные мероприятия не дали результата, примите Нитроглицерин или Липрил.

Часто при давлении 180 на 80 больного госпитализируют для установления причины гипертонического криза. Происходит экстренное введение парентеральных форм гипотензивных средств. Пациент должен находиться во время лечения в положении лежа, то головной конец кровати поднимается примерно на 45 градусов. это позволяет снизить ортостатическое давление.

Лечение

Медикаментозное лечение

Для устранения симптоматики и лечения назначается курс медикаментов:

Тип лекарства Цель и особенности приема Примеры
Лекарства для снижения АД Они должны быть в каждой домашней аптечке. Принимать лучше всего до наступления гипертонического криза, когда давление только стало повышаться. Нифедипин, Анаприлин. Таблетка кладется под язык для медленного рассасывания.
Мочегонные препараты Дают возможность снизить нагрузку на сосуды головного мозга, снизить внутричерепное давление. Гипотиазид, Триампур.
Спазмолитики Употребляются в том случае, если под рукой нет средств для снижения АД. Принимаются при условии, что ухудшение состояния связано со спазмом сосудов. Но-шпа, Спазмалгон.
Альфа-адреноблокаторы Вводятся внутривенно. Происходит расширение сосудов. Благодаря этому сопротивление в сторону периферии ослабевает. Доксазозин, Артезин, Альфузозин.

При повышенных отметках систолического давления не применяются нитраты. От них может произойти дилатация сосудов головного мозга. Это приведет к ухудшению общего состояния. Нельзя употреблять и алкоголь ни в каких количествах. спиртосодержащие напитки сначала оказывают на сосуды расширяющее действие, но потом резко приводят к спазму сосудов.

Народные методы лечения

Их можно применять только по рекомендации доктора. Если давление повысилось на фоне стресса, выпейте экстракт валерианы или пустырника. Многие начинают пить зеленый чай. Но не рекомендуется этого делать, если давление больше 150/90 мм рт. ст. Лучше отдать предпочтение чаю с мелиссой. Он расслабляюще действует на сосуды. Можно пить свежевыжатый гранатовый сок.

В последние годы популярны акупунктурные методы. При резком повышении давления можно надавить на мочку уха. Это позволит улучшить состояние. повторять процедуры следует каждые 5-10 секунд на протяжении 15 минут. Через 5 мин. повторите всю процедуру.

Массаж

Есть техники, которые можно применять, когда артериальное давление только начало повышаться. Упор делается на воротниковой зоне с переходом на область шеи. Прорабатывается верхняя часть груди, затылок.

Все действия должны выполняться аккуратно, без спешки. Если все сделать правильно, то практически сразу наступает улучшение состояния. Противопоказан массаж при тяжелых формах сахарного диабета, наличии опухолей или в период наступления гипертонического криза.

Профилактика

Если давление поднялось до отметки 180 на 80, велика вероятность, что при отсутствии режима и возникновении негативных факторов, ситуация повторится. Негативно скажется на здоровье ненормативный рабочий день, небольшая продолжительность сна. Следует уменьшить количество употребления соли и продуктов с большим содержанием животного жира.

Вызывает повышение давления:

  1. Употребление в больших количествах белковой пищи;
  2. Кофеиносодержащие напитки;
  3. Алкоголь;
  4. Курение.

 

Эти вещества укрепляют сосуды, улучшают работу сердца. Они же помогают организму быстрее избавиться от избыточного количества жидкости. При давлении 180 на 80 следует увеличить количество полинасыщенных кислот. Они полезны при гипертонии, расширяют сосуды. Для их получения естественным способом следует есть морепродукты.

Молочные продукты должны быть ограничены, упор лучше сделать на кефире, ряженке, йогуртах. Обратите внимание на цитрусовые и фрукты, овощи зеленого цвета. Пользу принесет травяной чай из ромашки, шиповника.

 

Симптомы и лечение почечной гипертонии

Патологии сердечно-сосудистой системы занимают первое место среди причин повышенной смертности среди работоспособного населения. Диагноз «гипертоническая болезнь» устанавливается врачом кардиологического профиля и требует пожизненной медикаментозной терапии, соблюдения специфической диеты и двигательного режима.

Выделяют различные виды артериальной гипертензии, одним из наиболее опасных видов считается почечная гипертония. Уровень артериального давления (АД) образуется на основе взаимодействия сердечной мышцы, сосудистого сопротивления и работы почек. Именно о почечной этиологии гипертонии пойдет речь в этой статье, разберем причины ее появления, методы диагностики и лечения.

Почечная гипертония – что это такое?

Современная медицинская классификация выделяет первичную и вторичную артериальную гипертонию. Гипертония почечной этиологии является вторичной и связана с первичными поражениями почечного кровотока и работы юкстагломерулярного аппарата. Статистика утверждает, что более чем у пяти процентов людей с наличием повышенного внутрисосудистого давления патология связана именно с нарушением работы почек.

Физиология человеческого организма устроена таким образом, что именно почки способны повысить давление благодаря снижению выведения через мочевыводящие пути воды и молекул соли. Увеличение объема циркулирующей крови за счет жидкого компонента позволяет восстановить показатели АД в случае его патологического снижения и наоборот.

Причины, симптомы и специфика почечной гипертонии

При возникновении некоторых заболеваний физиологические механизмы нарушаются, и возникает стойкое повышение артериального давления.

К патологиям, способным вызвать вторичную почечную гипертонию относятся такие:

  • хронические или острые воспалительные процессы в системе почечного фильтра;
  • поликистизное поражение почек;
  • туберкулезная контаминация почечной ткани;
  • гидронефроз;
  • амилоидоз;
  • нарушения работы почечной ткани, вызванное сдавливанием паренхимы увеличенной плодом маткой у женщин;
  • врожденное или приобретенное сужение почечных артерий;
  • общесистемные соединительнотканные патологии.

Специфика почечной гипертонии связана с механизмом ее возникновения, из-за задержки в организме воды повышается не только постнагрузка на миокард, но и преднагрузка, что проявляется повышением не только систолического, но и диастолического давления. Параллельно обычно наблюдается присутствие болевого синдрома в области поясницы, что связано с первичным заболеванием, вызвавшим развитие гипертензии.

Выделяют как специфические, так и неспецифические клинические проявления этого заболевания. К общим относятся такие:

  • снижение работоспособности;
  • появление постоянной головной боли;
  • рост частоты сердечных сокращений;
  • появление чрезмерной отечности нижних конечностей и лица;
  • синюшная окраска периферических тканей, покраснение склер;
  • повышенная раздражительность.

К более специфическим симптомам почечной гипертонии относят:

  • рост систолических и диастолических показателей артериального давления;
  • появление болей в области поясницы;
  • уменьшение суточного количества мочи;
  • повышение температуры;
  • нарушение зрения;
  • шум при аускультации в зоне проекции ответвления почечных артерий;
  • наличие различных показателей АД на правой и левой конечности.

В чем опасность заболевания?

Повышение внутрисосудистого давления опасно значительным ростом риска развития поражения так называемых органов-мишеней. К ним относятся сосуды головного мозга, сердечной мышцы, легких и даже артерии сетчатки. В случае отсутствия должного лечения при гипертензии, может возникнуть отек легочной ткани, геморрагический инсульт головного мозга, инфаркт миокарда или кровоизлияние в сетчатку. Почечная гипертония имеет больший риск возникновения подобных осложнений, так как она носит более постоянный характер, а также при ее наличии, повышается не только систолический показатель, но и диастолический.

Злокачественная почечная гипертония

Современная классификация почечной гипертонии выделяет доброкачественную и злокачественную форму заболевания. Наиболее агрессивным и опасным считается злокачественное течение патологии, так как при ее возникновении показатели АД превышают 220 на 130 мм рт. ст. Параллельно наблюдается поражение сосудов сетчатки третьей-четвертой степени и некроз артериол почечной паренхимы.

Вторая патология выявляется при помощи забора материала для биопсии. Обычно диагноз устанавливается, не основываясь на такой травматичной процедуре, достаточно выявить указанные цифры АД и наличие поражения органов-мишеней. Еще одной опасной особенностью этой формы патологии является быстрое прогрессирование. В некоторых клинических случаях наблюдается стойкое повышение показателей давления с нормальных до критических на протяжении одних-двух суток.

Ранее такие больные жили не более одного года, но с появлением эффективных лекарственных средств, оказывающих влияние на артериальное давление, уже пятилетняя выживаемость превысила восемьдесят процентов. Большинство смертельных исходов связаны с развитием тяжелой ишемии сердечной мышцы.

Доброкачественная почечная гипертония

Доброкачественная форма повышения артериального давления, вызванная нарушением работы почек, характеризуется наличием повышенных показателей при тонометрии. Отличие от злокачественной заключается в отсутствии резких скачков, способных привести к поражению органов-мишеней. Такая форма заболевания тяжело поддается купированию при помощи гипотензивных препаратов.

Классическими симптомами доброкачественной почечной гипертонии являются:

  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • приступы тревожного состояния;
  • одышка;
  • слабость.

Диагностика и лечение почек при гипертонии

Определить наличие заболевания может только специалист терапевтического профиля. После появления вышеперечисленных симптомов следует незамедлительно обратиться к врачу для проведения полноценной диагностики. Из-за длительного пренебрежения своим здоровьем и несерьезного отношения к состоянию своего организма, люди часто доводят свои болезни до тех стадий, когда стандартная консервативная терапия уже малоэффективна.

Для того чтобы предупредить подобные явления, следует регулярно проходить профилактические осмотры у своего семейного врача.

Для выявления диагноза «почечная гипертония» доктор применяет такие  диагностические методы:

  • проведение расспроса по поводу жалоб;
  • объективный осмотр, во время которого производится определение показателей АД, пальпация и перкуссия;
  • выясняется наличие отягощенного семейного анамнеза.

Для подтверждения диагноза и проведения дифференциальной диагностики, используются такие методы:

  • общий клинический анализ крови и мочи;
  • ультразвуковая диагностика почек и органов малого таза с определением кровотока в указанной области по методике, использующей эффект Доплера;
  • урографическое исследование;
  • сцинтиграфия;
  • магнитно-резонансная или компьютерная томография;
  • на заключительном этапе для установления точного диагноза показано произведение биопсии почек.

Препараты для лечения почечной гипертонии

Для лечения почечной гипертензии, применяются как хирургические, так и медикаментозные методы. Терапия при помощи препаратов является более щадящей и консервативной. Развитие фармацевтической отрасли позволило получить большое количество эффективных средств.

К ним относятся ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, они способны угнетать работу юкстагломерулярного аппарата и нормализировать уровень АД, к ним относятся:

  • «Каптоприл»;
  • «Эналаприл»;
  • «Фозиноприл».

Хирургическое лечение

Более радикальным методом коррекции состояния таких больных считается оперативное вмешательство. Оно является эффективным при стенозе почечных артерий, в этом случае производят баллонную ангиопластику, что восстанавливает нормальный почечный кровоток и стабилизирует показатели АД. Хирургические методы применяются также при развитии опухолей, кист и других тел, сдавливающих сосуды почки или ее паренхимы.

Профилактика гипертонии при заболеваниях почек

На сегодняшний день не существует специфических методов профилактики почечной гипертонии. К неспецифическим методам относят:

  • соблюдение здорового образа жизни;
  • занятия спортом;
  • соблюдение диеты с небольшим содержанием соли до 5 грамм;
  • избавление от избыточной массы тела;
  • лечение основных заболеваний, способных вызвать поражение сосудов и паренхимы почек.

analiz.lechenie-gipertoniya.ru


Смотрите также