Расширение борозд головного мозга что это такое


виды, причины, признаки и лечение

Современному миру известны различные недуги, многие из которых способны привести к летальному исходу. Скопление цереброспинальной жидкости в головном мозгу очень часто диагностируется не только у маленьких детей, но и у представителей старших возрастных групп. Это очень серьезная патология, лечение которой стоит начинать незамедлительно, поскольку в противном случае возникает большая вероятность развития многих опасных осложнений. Однако многие люди не только не знают основные клинические проявления заболевания, но даже вовсе не имеют никакого представления о том, что собой представляет расширение конвекситальных субарахноидальных пространств головного мозга. Несмотря на то что оно диагностируется лишь у одного малыша на несколько тысяч, тем не менее, патология доставляет множество неудобств в повседневной жизни больного ребенка и впоследствии приводит к различным отклонениям в развитии, поскольку из-за плохого кровообращения мозг испытывает нехватку питательных веществ, что негативно сказывается на его развитии и общем состоянии организма.

Виды патологии

Расширение субарахноидальных пространств головного мозга у взрослых и детей может иметь самые различные формы, которые обладают определенными особенностями, характером протекания и симптоматикой. Но в современной медицине выделяют два основных вида патологии:

  • закрытая;
  • открытая.

Давайте более подробно остановимся на каждой из них и выясним, что представляет собой данное заболевание, чем чреваты последствия отсутствия терапии и какими клиническими проявлениями оно сопровождается.

Закрытая гидроцефалия

Что об этом необходимо знать? Расширение субарахноидальных пространств головного мозга этой формы развивается из-за того, что спинномозговая жидкость перестает нормально выводиться из черепной коробки в большой круг кровообращения. Скопление может наблюдаться не только в отверстиях между желудочками, но и в Сильвиевом водопроводе. В результате этого начинаются застойные процессы, приводящие к патологическим изменениям. При этом важно понимать, что нарушение нормального кровообращения головного мозга может быть вызвано различными другими проблемами со здоровьем, например, доброкачественными или злокачественными опухолями. Независимо от причин очень важно определить, в каком именно отделе скапливается жидкость. Сделать это можно на основании увеличения или уменьшения размеров некоторых участков головного мозга.

Закрытое расширение субарахноидального конвекситального пространства практически всегда сопровождается повышенным кровеносным давлением, поскольку происходит сдавливание капилляров, в результате чего кровь по ним перестает нормально циркулировать. На фоне этого у больных развиваются неврологические заболевания.

Открытая гидроцефалия

Данная разновидность патологии также называется наружной и является одной из наиболее часто диагностируемых. В отличие от закрытой открытая гидроцефалия протекает в более легкой форме, поскольку при ней жидкость не скапливается, а всего лишь нарушается ее отвод. Основная причина развития патологии — это нарушение балансировки между вырабатыванием и выведением ликвора, злокачественные опухоли, а также различные заболевания инфекционной этиологии. Стоит отметить, что расширение конвекситальных субарахноидальных пространств головного мозга также подразделяется на три вида в зависимости от времени и способа развития патологии. Таковыми являются:

  • врожденная;
  • приобретенная;
  • заместительная.

Каждая из них имеет определенные особенности, поэтому нужно более подробно рассказать о каждой разновидности заболевания.

Врожденная гидроцефалия

В данном случае расширение субарахноидальных ликворных пространств головного мозга развивается у ребенка уже тогда, когда он еще находится в утробе матери. Подобное состояние очень опасно, поскольку патология продолжает развиваться вместе с малышом и хоть как-то контролировать ее невозможно. Причины могут быть самыми различными:

  • выпячивание стенки артерии Галена;
  • уплотнение стенок вен;
  • базилярная импрессия
  • мальформация Арнольда-Киари;
  • кровоизлияние мозга;
  • неудачные роды, во время которых малышу были нанесены травмы;
  • различные инфекционные заболевания, перенесенные матерью во время вынашивания плода.

Важно понимать, что даже незначительное расширение субарахноидального пространства у еще не родившихся детей может вызвать развитие многих серьезных осложнений. Как показывает медицинская статистика, большинство младенцев рождается с различными психическими отклонениями и заболеваниями, а также пороками развития, с которыми им придется жить до самой смерти.

Приобретенная гидроцефалия

Как не сложно догадаться из названия, данная разновидность патологии развивается у людей, как правило, взрослого возраста из-за различных неблагоприятных факторов. Чаще всего патология развивается после перенесенных заболеваний инфекционного или вирусного происхождения, например, воспаления головного мозга, кровоизлияния, кисты или различные аномалии и отклонения от нормального физического развития.

Заместительная гидроцефалия

Что она собой представляет? Данное расширение субарахноидальных пространств головного мозга у взрослых встречается крайне редко, поскольку оно в чистом виде не проявляется. Чаще всего патология спровоцирована отмиранием клеток мозговой коры. По мере протекания атрофического процесса мягкие ткани уменьшаются в размерах, в результате чего в черепной коробке образуется свободное пространство, которое постепенно заполняется жидкостью. При этом ее отведение не нарушается, поэтому в большинстве случаев никакой терапии не назначается. В очень тяжелых случаях врачи могут пойти на радикальные методы лечения, а именно хирургическое вмешательство, однако подобное случается лишь в тех случаях, когда создается реальная угроза для жизни пациента. Среди основных провоцирующих факторов можно выделить следующие:

  • возрастные изменения в структуре головного мозга;
  • заболевания сосудистой системы;
  • повышенное артериальное давление;
  • отравление мозгового вещества ядовитыми компонентами;
  • болезнь Крейтцфельдта – Якоба.

Расширение субарахноидальных пространств головного мозга у взрослых может протекать в острой и хронической форме. В первом случае патология развивается очень быстро и непредсказуемо, а также сопровождается интенсивной и ярко выраженной симптоматикой. При этом клиническая картина больного постоянно ухудшается. Медикаментозное лечение является бесполезным, а единственный эффективный способ — это хирургическая операция. В хронической форме патология прогрессирует медленнее, поэтому самочувствие человека ухудшается не так стремительно. Постепенно у больного повышается внутричерепное давление и скапливается жидкость в одном или нескольких отделах головного мозга. Основным симптомом заболевания является психологический дискомфорт, который испытывает больной.

В зависимости от того, в какой области локализуется ликвор, патология подразделяется на следующие разновидности:

  1. Наружная заместительная. Жидкость скапливается возле внешних отделов мозга и оседает под его оболочками.
  2. Внутренняя. Основная область локализации — это цистерны и желудочки.
  3. Смешанная. Представляет собой что-то среднее между двумя описанными выше типами.

Помимо этого, неравномерное расширение субарахноидальных пространств головного мозга также классифицируется в зависимости от тяжести протекания патологии. В легкой форме больной не испытывает никакого дискомфорта и не замечает симптоматики, а в тяжелой ему не дают покоя сильные боли невротического характера.

Основные провоцирующие факторы

Давайте рассмотрим их более подробно. Расширение субарахноидальных пространств головного мозга у взрослых может проявляться ввиду самых различных неблагоприятных факторов. В медицине было проведено огромное количество тестов и исследований, однако, медикам до конца так и не удалось изучить этиологию заболевания. Среди наиболее распространенных и подтвержденных причин можно выделить следующие:

  • апоплексия;
  • ишемия;
  • нарушение нормального мозгового кровообращения;
  • раковые опухоли;
  • злоупотребление спиртными напитками;
  • перенесенные травмы головы;
  • кислородное голодание;
  • различные инфекционные заболевания;
  • кровоизлияние.

В зависимости от этиологии заболевания будут отличаться и признаки расширения субарахноидального пространства. Чтобы лечение было максимально эффективным, необходимо не только прилагать усилия для стимулирования отвода спинномозговой жидкости, но и на устранение основной причины, которая дала толчок к развитию патологии. Поэтому после первичного осмотра пациента профилированный специалист направляет его на комплексное обследование.

Клинические проявления

Этому аспекту стоит уделить особое внимание. Заболевание на ранних стадиях определить очень сложно, поскольку оно часто протекает бессимптомно. При этом важно понимать, что признаки расширения субарахноидального пространства головного мозга у каждого человека могут отличаться. Они зависят не только от формы и стадии протекания патологии, но и от особенностей организма человека. Как утверждают врачи, в большинстве случаев больные сталкиваются со следующими симптомами:

  • сильные мигрени;
  • тошнота и рвотные позывы;
  • ухудшение зрения;
  • повышенная сонливость;
  • смешение структур мозга.

Как показывает медицинская практика, чаще всего интенсивность и выраженность клинических проявлений повышается в вечернее время, а с утра больной ощущает заметное улучшение. Однако, при отсутствии лечения заболевание будет продолжать прогрессировать. По мере ухудшения состояния человека увеличивается риск того, что он впадет в кому.

На ранних стадиях патология поддается терапии, но локальное расширение субарахноидальных пространств полностью вылечить невозможно из-за необратимых изменений в головном мозгу. При этом последствия могут быть самыми различными — от нарушения нормальной жизнедеятельности до летального исхода. Поэтому, если вы заметили у себя первые симптомы гидроцефалии, не нужно медлить, а сразу обращайтесь в больницу.

Диагностика

Итак, что она собой представляет? Для подтверждения факта наличия патологии используются современные методы лабораторных исследований. Как было сказано ранее, синдром чаще всего диагностируется у маленьких детей, находящихся еще на грудном вскармливании. На приеме врач выполняет первичный осмотр пациента. Но лишь на основании общих данный никакое лечение не начинается. Это обусловлено тем, что умеренное расширение субарахноидального пространства головного мозга требует постановки точного диагноза. Какого-либо специализированного лабораторного исследования, предназначенного для выявления данного заболевания, в мировой практике не существует. При возникновении подозрений на скопление спинномозговой жидкости в отделах головного мозга назначают следующее:

  • рентгенография;
  • ультразвуковое исследование;
  • магниторезонансная томография.

Очень часто у больных наблюдаются различные изменения расширения субарахноидального пространства. Для оценки их степени и характера могут использоваться следующие дополнительные методы диагностики:

  • пункция;
  • полимеразная цепная реакция.

Оба способа являются эффективными и обладают высокой точностью, а также позволяют определить причину развития патологии, если она носит вирусную или инфекционную природу. Однако наиболее информативным исследованием на сегодняшний день остается МРТ. С его помощью врачи могут получить подробную картину о состоянии здоровья пациента, что позволит наилучшим образом скорректировать программу терапии.

Основные методы лечения

На этом аспекте стоит остановиться подробнее. Если расширение субарахноидальных пространств головного мозга еще не успело перерасти в острую или хроническую форму, то для борьбы с патологией используется медикаментозная терапия. Поводом для назначения радикальных методов лечения могут послужить следующие показатели:

  • дефекты развития строения черепной коробки;
  • некоторые инфекционные заболевания, протекающие в острой форме;
  • онкология;
  • кровоизлияние;
  • очаговое скопление гноя;
  • спинальный арахноидит.

Если по каким-либо причинам хирургическое вмешательство выполнено быть не может, то врачи создают дополнительные пути, по которым будет происходить отток ликвора. Программа терапии направлена не только на выведение жидкости, но и на устранение самой причины, ставшей катализатором для начала патологического процесса. Поэтому очень часто радикальные методы лечения совмещают с курсом приема медикаментозных препаратов, которые подбираются докторами индивидуально для каждого пациента в зависимости от его возрастной категории, клинической картины и симптоматики. Помимо этого, требуется строго придерживаться особой диеты:

  • употреблять в пищу продукты, богатые витаминами;
  • свести к минимуму дневную норму сахара и соли;
  • полностью отказаться от алкоголя;
  • ежедневно выпивать как можно больше жидкости.

Если больной обратился за помощью в больницу не слишком поздно, то шансы на полное выздоровление достаточно высоки. Но при запущенной форме, как правило, полностью избавиться от последствий невозможно.

Заключение

Гидроцефалия — это серьезное заболевание, которое может проявляться не только у грудничков, но и у взрослых. Синдром очень опасен, поскольку часто приводит к развитию различных необратимых осложнений. Поэтому даже при малейших подозрениях на данный недуг нужно сразу записываться на прием к профилированному специалисту. Успешный исход лечения во многом зависит от того, когда оно было начато, поэтому не относитесь халатно к своему здоровью и при любых проблемах доверяйте его квалифицированным профессионалам.

fb.ru

Субарахноидальное пространство — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 16 октября 2017; проверки требуют 3 правки. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 16 октября 2017; проверки требуют 3 правки. Поперечный срез позвоночного канала. Субарахноидальное пространство окружает спинной мозг.

Субарахноидальное (подпаутинное) пространство (лат. cavum subarachnoidale) — полость между мягкой и паутинной мозговыми оболочками головного и спинного мозга, заполненная спинномозговой жидкостью (ликвором).

В субарахноидальном пространстве находится 120—140 мл ликвора, оттекающего из желудочковой системы головного мозга через отверстия Мажанди и Люшка в четвёртом желудочке. Наибольшее его количество содержится в цистернах субарахноидального пространства, располагающихся над крупными щелями и бороздами головного мозга. Реабсорбция ликвора из субарахноидального пространства происходит с помощью выростов — грануляций паутинной оболочки, проникающих в просвет синусов твёрдой мозговой оболочки, а также в кровеносные и лимфатические капилляры в области выхода корешков черепных и спинномозговых нервов из полости черепа и позвоночного канала.

В субарахноидальном пространстве проходят кровеносные сосуды; в нижней части позвоночного канала субарахноидальное пространство содержит свободно плавающие корешки спинномозговых нервов («конский хвост»).

Подпаутинные цистерны — участки расширения субарахноидального пространства в области расхождения паутинной и мягкой мозговых оболочек, располагающиеся преимущественно на основании головного мозга. В числе наиболее крупных подпаутинных цистерн — мозжечково-мозговая цистерна, цистерна латеральной борозды, базальная цистерна.

  • Сапин М.Р., Брыксина З.Г. Анатомия человека. — учебное пособие для студентов биол. фак-ов пед. ун-тов. — М. : Просвещение, 1995. — 464 с. — ISBN 5-09004385-X / 509004385.
  • Самусев Р.П., Селин Ю.М. Анатомия человека / Р. П. Самусев, В. Я. Липченко. — учеб. пособие для студентов сред. мед. учеб. заведений – 5-е изд., перераб. и доп. — М. : Оникс 21 век, 2005. — 704 с. : ил. — ISBN 5-329-01312-7.

ru.wikipedia.org

Как лечат расширение субарахноидальных конвекситальных пространств?

Полость между оболочками спинного мозга – мягкой и паутинной – заполненная ликвором, называется субарахноидальным пространством. Через это пространство проходят связки, фиксирующие положение спинного мозга.

Пути для ликвора состоят из субарахноидальных пространств спинного и головного мозга и желудочковой системы. Желудочки головного мозга, функция которых выработка спинномозговой жидкости, выстланы эпителием различного характера – кубическим и цилиндрическим. В нормальном состоянии они вмещают меньше ликвора, чем субарахноидальные пространства. Стенки желудочков достаточно прочны и неподатливы, а субарахноидальные пространства меняют свой объем под воздействием различных факторов.

Ликвор играет роль амортизатора – он осуществляет защиту головного мозга от травматических воздействий, выполняет транспортную роль и иммунологические функции.

Субарахноидальное пространство головного и спинного мозга имеют непосредственное сообщение с желудочками мозга, образуя ряд сообщающихся сосудов. Наружная часть арахноидальных пространств разделена оболочками. Такое строение образует отдельные камеры и цистерны.

Ликворное давление кратковременно повышается при изменениях функциональных состояний – тяжелой физической работе, нагрузке, даже при эмоциональных расстройствах. При травмах, воспалительных процессах центральной нервной системы и онкологических заболеваниях его повышение нарастает, что ведет к расширению субарахноидального пространства.

  • Расширяются субарахноидальные конвекситальные пространства у грудничков при росте головы – увеличении ее в окружности. Родители могут заметить патологический процесс по выпячиванию родничков – местах черепа, где кости черепа сходились, что ребенок мог беспрепятственно пройти через родовые пути.
  • Также у младенцев расширения межполушарной щели и субарахноидального пространства сопровождается быстрым увеличением черепа, которое приводит к тому, что ребенок не может поднять голову. В этом случае ставят диагноз – перинатальная энцефалопатия.
  • Кроме общего нарушения состояния, снижение рефлекторной функции, дети становятся капризными, отказываются от еды, отстают физиологически от сверстников, теряют вес.
  • Есть еще один очень показательный симптом – «лунный взор». Веки больных младенцев постоянно опущены вниз и из-под кожи видна часть белка – зрачок и радужка закатываются под веки. При незначительных поражениях головного мозга такой взгляд появляется периодически, при тяжелых – радужку можно видеть кратковременно.
  • У детей также может происходить атрофия головного мозга, при которой происходит расширение конвекситальных субарахноидальных пространств. Увеличиваются борозды в лобных, теменных, височных и затылочных областях.
  • Желудочковая система также патологически деформируется за счет расширения. В этом случае серьезные обследования проводятся только на втором году жизни – раньше проведение диагностических мероприятий считаются опасными для жизни младенца.

Может потребоваться не только компьютерные и томографические исследования, но и извлечение ликвора при помощи пункции.

В раннем возрасте детям проводят нейросонографию – состояние полости черепа возможно этим способом исследовать только до сращения родничков.

Если повреждению подвергся значительный участок или диагностируется лейкомаляция – этим термином называют размягчение мозга, состояние, когда функциональные способности нарушаются, импульсные сигналы в нужном объеме не посылаются и не принимаются – в дальнейшем ребенок будет отставать в развитии.

Но не следует впадать в панику. У детского организма велик шанс на восстановление, при своевременном и адекватном лечении – при появлении первых симптомов – шансы на выздоровление увеличиваются.

Беспричинно расширение субарахноидальных конвекситальных пространств – неравномерное или равномерное – произойти не может. Нарушение циркуляции спинномозговой жидкости всегда вызывается патологическими процессами воспалительного или травматического характера, которые негативно сказываются на общем состоянии, заставляют спазмироваться желудочки головного мозга, приводят к расширению межполушарной щели.

Факторы, вызывающие подобно изменение:

  1. врожденные патологии ликворпроводящей системы;
  2. черепно-мозговые травмы различной степени тяжести;
  3. инфекционные заболевания – энцефалиты и менингиты различной этиологии;
  4. онкологические процессы мозга – арахноэндотелиомы, менингиомы и подобные.

При этих болезнях увеличивается объем головного мозга за счет отека, но функциональные клетки серого и белого мозгового вещества атрофируются вследствие повышения внутричерепного давления.

Количество ликвора увеличивается, рисунок извилин коры головного мозга сглаживается, субарахноидальное пространство сначала незначительно расширяется, а затем патологические изменения нарастают.

Если пренебрегать лечением – оставить пострадавшего в беспомощном состоянии – то физиологическая жизнедеятельность самостоятельно не восстановится, возможен летальный исход. Но даже при адекватном лечении некоторые мозговые функции будут утрачены в значительном объеме.

Расширение конвекситальных пространств прогрессирует.

Существуют 3 степени тяжести подобных изменений:

  • легкое, незначительное – до 2 мм;
  • среднее – от 2 до 4 мм;
  • тяжелое – более 4 мм.

Симптоматика внутричерепных нарушений:

  1. изменение психической деятельности;
  2. чувствительные и двигательные расстройства;
  3. псевдобульбарный синдром.

Псевдобульбарный синдром, это такое состояние, во время которого одновременно нарушается речь – утрачиваются функции воспроизведения звуков, выговаривать слова можно только шепотом, глотание затрудняется. Это связано с тем, что неравномерное изменение положения полушарий и сдавление их приводит к нарушению деятельности корковых центров, иннервирующих мышцы глотки и гортани, что приводит к возникновению параличу или парезу мышц гортани .

Хирургическое лечение не всегда помогает пострадавшим – полной трудовой и жизненной адаптации практически достичь не удается. Однако получается при своевременном лечении вернуть человеку способность в ежедневных делах – при уходе за собой – обходиться без посторонней помощи. В некоторых случаях сохраняются мыслительные способности и интеллектуальные качества.

Давление ликвора повышается при любом расширении субарахноидального пространства.

Диагноз легко поставить по характерным симптомам и по результатам инструментального обследования.

У детей состояние головного мозга оценивается сразу же после рождения, взрослым после травмы или заболевания проводят обследования, если замечают угрожающие симптомы или нехарактерные действия.

В большинстве случаев обращаться за медицинской помощью приходится близким родственникам – сам больной при значительном увеличении внутричерепного давления утрачивает способность к адекватному восприятию собственного состояния.

Материалы, размещённые на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остаётся исключительной прерогативой вашего лечащего врача.

allergology.ru

что это значит, причины, патологии, норма


МРТ головного мозга является важнейшим диагностическим инструментом, улавливающим минимальные изменения.

Иногда при исследовании выявляется расширение периваскулярных пространств Вирхова-Робена.

Что это такое? Норма или патология? Какие заболевания ведут к их расширению, как расшифровать результаты МРТ и как поставить дифференциальный диагноз.

Периваскулярная зона, ее строение и функции

Пространства Вирхова-Робина (ПВР) – это щелевидные образования, окружающие мозговой сосуд по пути его следования из субарахноидальной области внутрь мозговой ткани.

До сих пор нет единой точки зрения, чем же являются периваскулярные пространства. Большинство ученых полагают, что это область между средней (паутинной, арахноидальной) и внутренней (мягкой) мозговыми оболочками. Эта область в норме окружает вещество головного мозга и вместе с сосудами увлекается внутрь мозга, окружая их. Субарахноидальная область, локализующаяся в коре головного мозга, называется пространством Вирхова-Робена.

Нет единой точки зрения, окружают периваскулярные пространства только артерии или также вены. Выявлено, что они продолжаются до уровня капилляров.

Считается, что данная формация участвует в движении ликвора, обеспечивают обмен необходимыми веществами между ликвором и нейронами.

Другой функцией является изоляция внутрисосудистой крови от ткани мозга. Кровь содержит ряд токсических веществ, которые в норме не должны попадать внутрь мозгового субстрата благодаря наличию гематоэнцефалического барьера.  Дополнительно токсины абсорбируются внутри периваскулярной области.

Еще одной задачей является иммунная регуляция.

Когда расширение периваскулярных пространств — норма

Увидеть периваскулярные каналы возможно лишь с помощью МРТ.

Часто пространства Вирхова Робина не визуализируются даже на снимках МРТ вследствие их маленькой площади. Имеет значение разрешающая способность томографа. Размер до 2 мм является нормой и встречается у всех людей.

Расширенные периваскулярные пространства называются криблюрами.

Признаки расширенных периваскулярных пространств на МРТ

Их увеличение не всегда свидетельствует о патологии. Механизм их расширения изучается до сих пор. Это возможно вследствие воспаления стенки сосуда, когда последняя истончается и становится более проницаемой. Вышедшая жидкость приводит к расширению криблюр. Другой причиной является нарушение тока ликвора, а еще одной удлинение сосудов.

Ученые и практикующие врачи не пришли к единому мнению, что считать патологией, а что нет. Как правило, фиксирование пространств на МРТ-снимках у людей старшей возрастной группой является вариантом нормы.

Часто криблюры в головном мозге обнаруживаются у детей первого года жизни.

Обычно они локализуются в трех областях:

  1. По ходу лентикулярных артерий, кровоснабжающих базальные ганглии – хвостатое ядро, внутреннюю капсулу, ограду.
  2. По ходу определенных артерий, которые заходят внутрь мозга с его наружной стороны, а не как большинство ветвей сонной и позвоночной артерий с внутренней.
  3. По ходу сосудов, питающих средний мозг (задняя таламоперфорирующая и срединная мезенцефалоталамическая артерии).

Появляются симметрично. Наиболее часто расширение периваскулярных пространств происходит в области нижних базальных структур и очень редко в мозжечке. Как правило, размеры не превышают более 5 мм.

В периваскулярных каналах течет ликвор, поэтому на МРТ криблюры имеют одинаковую плоскость с последним и выглядит изоденсивными.

Существует 2 проекции, в которых обычно производятся МРТ-снимки головного мозга: фронтальная и аксиальная. В первом случае расширенные пространства выглядят в виде полос, а во втором принимают круглую или овальную форму, соответствующую сечению.

В диагностике помогает использование различных МРТ-режимов, особенно T-2. В этом режиме Вирхов-Робинские пространства не имеют более темного ободка вокруг заполненной области, что свидетельствует о том, что это именно часть субарахноидальной оболочки, а не стенка полости, очага или новообразования.

Криблюры на МРТ-снимках

Расширенные пространства при патологии

Различить патологию или возрастную норму поможет локализация и интенсивность МРТ-сигнала.

Если криблюра визуализируется в нетипичном месте и имеется ассиметричность картины, то скорее всего речь идет о заболевании.

К истинному расширению может привести несколько причин.

Психиатрические заболевания

Данная связь еще изучается

Криптококкоз

Это грибковое заболевание, возникающее у людей с иммунодефицитом. Наиболее часто возникает у ВИЧ-инфицированных. В данном случае споры грибов могут локализоваться внутри периваскулярных пространств, вызывая их расширение. Такие скопления называются желатинозными псевдокистами. Их отличие от нормальных расширенных пространств состоит в сохранении гиперденсивности в FLAIR-режиме.

Выявить заболевание также помогает МРТ-картина сопутствующего менингита, гидроцефалии и наличие очагов криптококкоза в веществе головного мозга.

Лечение проводится противогрибковыми препаратами.

Очаги криптококкоза на МРТ

Мукополисахаридоз

Это врожденная обменная болезнь, при которой нарушается разложение гликозоаминогликанов. Избыток веществ накапливается, формируя криблюры. На снимках они выглядят решетчатыми. Также визуализируется гиперинтенсивное белое вещество, что помогает отличить патологию от нормы.

Так как в основе заболевания лежит дефицит фермента, то целью терапии является их синтетическая замена: Альдуразим, Элапраза.

Дифференциальная диагностика

Важным моментом является дифференциальный диагноз расширенных пространств Вирхова-Робина и другой мозговой патологии.

Лакунарный инфаркт

Криблюры при их большом размере и слиянии между собой можно принять за лакунарный инфаркт. Часто путаница возникает из-за одинаковой локализации – в области базальных ганглиев.

Отличие состоят в том, что при инфаркте очаги, как правило, превышают размер 5 мм. Также очаги являются несимметричными. Опытный врач лучевой диагностики сможет отличить, используя различные режимы визуализации: Т1, Т2, FLAIR.

Дифференциальный диагноз между увеличенным периваскулярным пространством и инсультом имеет важное значение, так как при отсутствии лечения в последующем может произойти более обширная мозговая катастрофа с формированием неврологического дефицита.

Лечение инсульта проводится под присмотром невролога.

Кистозная перивентрикулярная лейкомаляция

Данное заболевание встречается у недоношенных детей вследствие нарушенного дыхания. Мозг страдает от дефицита кислорода и вдоль сосудов появляются очаги инсульта, которые очень похожи на Вирхов-Робинские пространства.

В большинстве случаев заболевание не требует терапии. В случае, если кисты достигают больших размеров, возможно их хирургическое удаление.

Рассеянный склероз

Очаги этого димиелинизирующего заболевания могут находиться в любом участке головного мозга, в том числе и вокруг корковых сосудов.

Отличительным признаком является то, что при рассеянном склерозе очаги идут от боковых желудочков, формируя так называемые «пальцы Доусона».

При выявлении клиники рассеянного склероза назначается ПИТРС-терапия.

Кистозные опухоли

Часто расширенные периваскулярные пространства могут напоминать кистозное новообразование. При этом киста имеет различную интенсивность внутри новообразования и накапливает контраст. В этом случае необходимо обратиться к онкологу и нейрохирургу.

Интересные факты

Периваскулярные пространства названы в честь имени двух ученых. Тем не менее, как это часто бывает, впервые обнаружил данную область другой человек. Это сделал в 1843 году Durand Fardel.

Только спустя 10 лет немецкий ученый Рудольф Вирхов  подробно описал строение данной области. Этот факт является удивительным, учитывая что для изучения использовался обычный микроскоп.

Еще через несколько лет его французский коллега уточнил, что это не просто щель, а канал, внутри которого проходит мозговой сосуд.

neurodoc.ru

Очаговые изменения белого вещества головного мозга. МРТ диагностика

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

Рассеянный склероз  считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.

Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.

ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?

Очаговые изменения сосудистого генеза

  • Атеросклероз
  • Гипергомоцистеинемия
  • Амилоидная ангиопатия
  • Диабетическая микроангиопатия
  • Гипертония
  • Мигрень

Воспалительные заболевания

  • Рассеянный склероз
  • Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
  • Саркоидоз
  • Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)

Заболевания инфекционной природы

  • ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
  • Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
  • Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)

Интоксикации и  метаболические расстройства

  • Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
  • Центральный понтинный миелинолиз

Травматические процессы

  • Связанные с лучевой терапией
  • Постконтузионные очаги

Врожденные заболевания

  • Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)

Могут наблюдаться в норме

  • Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas

МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.

Инфаркты по типу водораздела

  • Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа — это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.

Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)

  • Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев через 10-14 дней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением

Болезнь Лайма 

  • Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.

Саркоидоз головного мозга

  • Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.

Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

  • Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.

Пространства Вирхова-Робина

  • Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR

Сосудистые очаги

  • Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.

Васкулиты

    • Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.

Болезнь Бехчета

    • Чаще возникает у пациентов турецкого происхождения. Типичным проявлением этого заболевания признано вовлечение мозгового ствола с появлением патологических участков, усиливающихся при контрастировании в острой фазе.

Метастазы

    • Характеризуются выраженным перифокальным отеком.

Инфаркт по типу водораздела

    • Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.

ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).

Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

 

На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.

НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ

К ожидаемым возрастным изменениям относятся:

  • Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
  • Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
  • Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани  в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)

Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.

На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.

Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:

  1. Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
  2. Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
  3. Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ 

Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.

На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.

На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что  вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.

Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на  воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.

Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.

Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.

САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)

На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.

Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител  к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.

Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.

По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.

Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:

  • Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
  • Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
  • На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
  • Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток

На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.

Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:

  • В выявлении изменений при ПМЛ наибольшей чувствительностью обладает FLAIR
  • Т2-взвешенные последовательности позволяют визуализировать отдельные аспекты поражений при ПМЛ, например, микрокисты
  • Т1 ВИ с контрастом и без него полезны для определения степени демиелинизации и обнаружения признаков воспаления
  • DWI: для определения активной инфекции

Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ

Рассеянный склерозПМЛ
ФормаОвоиднаяДиффузные участки
КраяЧетко очерченныеРасплывчатые, нечеткие
Размер3-5 ммБольше 5 мм
ЛокализацияПеривентрикулярно («пальцы Доусона»)Субкортикальные отделы
Объемное воздействиеПрисутствует при зонах большого размераОтсутствует
Динамика в течение 1 месяцаРазрешениеПрогрессивное увеличение в размерах

БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)

Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.

МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.

Текст составлен на основе материалов сайта http://www.radiologyassistant.nl

Василий Вишняков, врач-радиолог

Читать подробнее о Втором мнении

Читать подробнее о телемедицине

Кандидат медицинских наук, член Европейского общества радиологов

teleradiologia.ru

КТ- и МР-картина «благополучно стареющего мозга»

… результаты различных методов лучевой диагностики должны всегда рассматриваться в контексте клинико-неврологического обследования.

Томографические методы диагностики (прежде всего МРТ) очень хорошо выявляют встречающиеся у пациентов пожилого возраста структурные изменения мозга, и в клинической практике бывает, что морфологические проявления «благополучно стареющего мозга» (распространенный в англоязычной литературе термин для возрастных изменений нормального мозга у пожилых пациентов) принимают за признаки хронической ишемии, ангио- или энцефалопатии, деменции. К настоящему времени хорошо известно, что в пожилом возрасте «нормальная» КТ- и МР-картина головного мозга может варьировать в широких пределах. Следует подчеркнуть, что обычно нельзя судить о сохранности когнитивных функций только по данным КТ и МРТ, выполненных по стандартным методикам.

С возрастом происходит общее уменьшение объема вещества головного мозга, что проявляется расширением всех ликворных пространств. Основная локализация возрастных атрофических изменений – белое вещество полушарий головного мозга и полосатое ядро (преимущественно хвостатое ядро и скорлупа), а также мозжечок. Отмечается расширение борозд коры больших полушарий и мозжечка. При КТ в проекции бледного шара часто выявляются симметричные точечные кальцинаты, также может определяться кальцификация сосудов. МРТ и КТ очень часто выявляют симметрично расширенные периваскулярные пространства (так называемые пространства Вирхова–Робина), которые выглядят как небольшие очаги, изоинтенсивные спинно-мозговой жидкости, расположенные соответственно ходу пенетрирующих артерий головного мозга. Они располагаются преимущественно в нижней трети скорлупы, имеют круглую/овальную или криволинейную форму, четкие ровные контуры, не оказывают масс-эффекта. С возрастом увеличиваются их диаметр (иногда более 2 мм) и количество. Их следует дифференцировать с лакунарными инфарктами. При МРТ на Т2-взвешенных изображениях (Т2-ВИ) достаточно часто в белом веществе мозга перивентрикулярно определяются фокальные или сливные гиперинтенсивные участки (чаше всего наблюдается тонкая полоса повышенного сигнала по периферии боковых желудочков). Выраженность и встречаемость перивентрикулярных изменений белого вещества увеличиваются с возрастом, причем их наличие и выраженность не имеют четкой корреляции с состоянием когнитивных функций. Также встречаются мелкие «инфарктоподобные» очаги в белом веществе полушарий и в подкорковых ядрах, гиперинтенсивные на Т2-ВИ. Они имеются у 1/3 пациентов старше 65 лет, не имеющих жалоб, в 70% случаев их размер не превышает 10 мм. Типичная локализация таких очагов – базальные ядра, таламус. Они представляют собой участки глиоза, точную причину их возникновения нередко установить трудно, но установлено, что часть из них может представлять собой клинически «немые» микроинсульты. Может наблюдаться снижение интенсивности сигнала в области подкорковых ядер за счет накопления гемосидерина. МРТ в режиме диффузионно-взвешенных изображений (ДВИ) не выявляет очаговых изменений диффузии (последнее характерно для острой ишемии). При МРТ с контрастным усилением гиперинтенсивные участки в белом веществе не накапливают контрастное вещество; в противном случае следует думать о наличии острого лакунарного инсульта или объемного поражения (мелкий метастаз). Описывается, что при МР-спектроскопии с возрастом наблюдается повышение содержания холина и креатина в веществе головного мозга. Снижается отношение содержания N-ацетиласпартата (NAA) к уровню холина и креатинина в коре, полуовальном центре и височных областях. При радионуклидных исследованиях (однофотонная эмиссионная компьютерная томография – ОФЭКТ, ПЭТ) головного мозга здоровых пожилых людей может наблюдаться умеренное снижение показателей регионального кровотока как в сером, так и в белом веществе, преимущественно в лобных долях.

Однако бывают случаи, когда приходится дифференцировать лучевую картину возрастных изменений мозга у пожилых людей с изменениями, характерными для деменций или сосудистых ангиопатий, что требует тщательного анализа всех данных комплексного клинико-инструментального обследования. Однако, с другой стороны, выявление одного или нескольких мелких очагов в белом веществе головного мозга у пожилого пациента, не имеющего никаких клинических симптомов, не следует немедленно трактовать как проявление ишемии мозга и ангиопатию.



по материалам статьи: «Лучевая диагностика хронической ишемии головного мозга» В.Е. Синицын, ФГУ Лечебно-реабилитационный центр, Москва, 2010



читайте также статью «Физиологическое старение головного мозга по данным магнитно-резонансной томографии» Гордеев Я.Я., Бойко Д.В., Шамова Т.М, Лебейко Т.Я.; УО «Гродненский государственный медицинский университет», Гродно, Беларусь; УЗ «Гродненская областная клиническая больница», Гродно, Беларусь (Журнал Гродненского государственного медицинского университета, №2, 2015) [читать]

читайте также пост: Старение головного мозга (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

laesus-de-liro.livejournal.com

МРТ головного мозга Расшифруйте значения - Неврология

анонимно, Женщина, 24 года

Здравствуйте! Моему отцу 47 лет. На фоне сильного эмоционального стресса случился инсульт. Направили на мрт головного мозга и сосудов. Вот данные: при нативной краниальной мрт срединные структуры не смещены. В теменой области слева определяется участок кистозно-глиозно-атрофические изменений, размерами до 33х35х26 мм, так же определяется участок кистозно-глиозно-атрофических изменений в латеробазальной части лобной области слева, размерами до 20х22х22 мм - посттравматического? Постишемического? Генеза- необходимы клинические коррекции. Субкортикально в полушариях мозга и перивентрикулярно локализуются единичные мелкие очаги неспецифического глиоза, размерами до 4-5 мм в диаметре - возможно сосудистого генеза, необходимы клинические корреляции. Кортикальные борозды углублены, расширены. Акцентированы борозды полушарий и червя мозжечка. Подчеркнуть периваскулярные пространства вирхова-робена. Желудочка мозга не деформированы, нерезко расширены, границы их четкие, боковые желудочки асимметричны s> d с умеренным фронтальным перивентрикулярным лейкоареозом, индекс боковых желудочков 28. Iii желудочек расположен центрально, не расширен. Субарахноидальное пространство незначительно, но неравномерно расширено по конвекситальной поверхности больших полушарий. Гипофиза не увеличен, отмечается неоднородность структуры аденогипофиза счет наличия локального участка пониженной интенсивности сигнала в режиме т1, на сагиттальном срезе- вероятно в рамках особенностей среза - рекомендовано консультация эндокринолога, при необходимости мрт гипофиза с контрастированием. Параселлярные структуры без особенностей. Супраселлярная цистерна и мму свободны. Краниоспинальный переход без патологии. Придаточные пазухи носа воздушны, определяется локальная умеренная отечность слизистой правой впч в краниальной части. Пару раз замечали за ним подобное поведение - смотрит в одну точку не отводя глаз. А потом не помнит что делал в это время. Года два назад он сильно ударился головой. Но думаю все таки это последствия инсульта. Скажите, пожалуйста, есть опухоль ? Можно ли вылечить эти кистозно-глиозные изменения головного мозга?

health.mail.ru

Rentgenogram | Статья Кистозные нейроэпителиальные аномалии

Определение

Нейроэпителиальные кисты (НК), также называемые нейроглиальными или глио-эпендимными кистами, являются аномалиями развития, возникающими в результате поглощения части развивающейся нейроэктодермы, из лептоменингиальной нейроглиальной гетеротопии, или из складок сосудистой мягкой мозговой оболочки в случае хориоидальных кист борозд. НК могут быть классифицированы в зависимости от местоположения в интравентрикулярную, хориоидальной борозды, и интрапаренхимальные кисты.

Морфология

Внутрижелудочковая нейроэпителиальная киста

Внутрижелудочковая нейроэпителиальная киста возникают из сосудистого сплетения, как правило, на уровне клубочка в треугольнике из бокового желудочка. В таком месте, они часто являются двусторонними, и, как правило, не требуют никакого лечения. Однако они могут увеличиваться из-за скрытной деятельности волоскового эпителия.

Рис.61

Киста щели Биша (Киста хориоидной щели)

Благодаря взаимосвязи между хориоидальной щелью и сосудистого сплетения, кисты, связанны с хориоидной щелью считаются нейроэпителиального происхождения, хотя они также были классифицированы среди паутинных кист. Из-за их расположение близко к гиппокампу, который часто сжимается, они может вызвать сложные парциальные припадки.

Рис.56

Интрапаренхимальные НК

Интрапаренхимально расположенные нейроэпителиальная киста очень редки. Дифференциация от расширенных периваскулярных пространств (см. ниже) может оказаться невозможной на изображениях, хотя расположение в перекомиссуральном или перивентрикулярных областях и множественность решительно выступаем в сторону дилатации периваскулярных пространств. Иногда, с высоким разрешением МРТ может позволить обнаружить крошечную полосу, соответствующую пространству входа сосуда. В отсутствии таких функций, они могут считается интрапаренхимальные NC. Несколько гистологически доказанных случаев показывали глио-эпендимальных элементы вдоль стенки кисты

Жидкостные коллекторы при анатомических вариантах

Жидкостные коллекторы, иногда как кисты по внешнему виду, могут быть результатом накопления СМЖ в не арахноидальных полостях, которые представляют парафизиологические вариации развития. Эти объёмы обычно вызывают небольшую деформацию смежных структур, и, как правило, находятся у малосимптоматичных или у полностью бессимптомных детей. Эти условия включают псевдокистозное расширение периваскулярных (то есть, Вирхова-Робина) пространств, полости прозрачной перегородки, полости Верге и пространство промежуточного паруса.

Расширение периваскулярных пространств (ПВП или пространства Вирхова-Робина)

Периваскулярные пространства - крошечные пространства, которые окружают артерии, артериолы, вены и венулы, которые проникают в паренхиму мозга. Вопреки тому, что обычно думали, что ПВП не являются непрерывными с субарахноидальным пространством. Скорее, они разделяются один (кора) или двойной (базальные ганглии) слой мягкой мозговой оболочки, что инвагинирует с проникающими артериями. Таким образом, мягкая мозговая оболочка отделяет ПВП от субарахноидального пространства, и ПВС не заполнены СМЖ, а скорее с интерстициальной жидкостью, с пиа матер, действующий в качестве регулирующего раздела между двумя отсеками. ПВС также функционально важны в ликвидации высоко молекулярных веществ от мозга. Таким образом, блокирование таких путей может привести к накоплению этих веществ во внеклеточных пространствах мозга. На снимках ПВП появляются как гладко отграниченные круглые, линейные параллельные области, которые по интенсивности сигнала как СМЖ. Таким образом, они ↓ на КТ, ↓ на T1, ↑ на T2 и ↓ на FLAIR. Перифокальный глиоз отсутствует. Они, как правило, группируются вокруг передней комиссуры и нижние части базальных ганглиев, а также во внешней капсуле.

Рис.58
Перивентрикулярном регионы, особенно кзади вокруг треугольников, являются еще одним типичным расположением видных ПВП. В отличие от других областей, перивентрикулярные ПВП могут быть окружены гиперинтенсивным ободок на FLAIR в педиатрической возрастной группе. Это может отражать не полную миелинизацию белого вещества (то есть, терминальные зоны) или, возможно, спонгиозные изменения. В белом веществе, их ориентация, как правило, радиальная, отражая курс проникающих артерий в пределах паренхимы мозга.
Нормальный диаметр ПВП не превышает 5 мм в нормальных условиях. Однако, известны случаи откровенной дилатации ПВП, что может иметь место в отсутствие любого патологического состояния как анатомический вариант. "Гигантские" ПВС может достигать 3 см в диаметре и их может быть трудно отличить от нейроэпителиальных кист на изображениях. Признание радиальной ориентации или прямой визуализации центральный на МРТ высокого разрешения является полезным для правильного диагноза. Иногда, расширение ПВП может быть распространено и вовлекает оба полушария головного мозга.
Несколько патологических состояний могут быть охарактеризованы расширением ПВП. В педиатрической возрастной группе, это включает болезни накопления, такие как мукополисахаридозы (т.е. типы I и II). В этих расстройствах, блокирование ПВП, как полагают, приводит к накоплению аномальных материалов в ПВП. В таких случаях, ПВП расширение заметно включает в себя, кроме перивентрикулярного белого вещества - мозолистое тело. Таким образом, обнаружение нескольких каллозальных ПВС должна побудить метаболические исследования. Кроме того, ПВП могут предоставить маршрут для распространения ряд заболеваний, в том числе инфекции, воспаления, демиелинизация и опухоли.

Полость прозрачной перегородки и полость Верге

Прозрачная перегородка представляет собой тонкую двухслойную завесу расположенную между передними частями корпуса мозолистого тела выше, и передними колоннами свод и передняя спайкой ниже

Полость прозрачной перегородки (ППП) представляет собой виртуальную среднюю линию. Полость между двумя листками перегородки под мозолистым телом. Продолжение полости в пространство между гиппокампальной спайкой ниже, и каллозального перешейка и валика выше, называется полость Верге (ПВ). ППП присутствует у большинства (т.е. 97%) лиц, в 85% в 2 месяца, а в 41% через 3 месяца послеродового возраста, в то время как это обнаруживается в 12% -20% зрелых мозгов. CV обнаруживается в 100% плодов на 6 месяцев беременности но только у 30% лиц в перспективе; заболеваемость у зрелых мозгов составляет 1% -3%. Франк дилатация ППП и резюме часто представляет случайный вывод в нейровизуализации выполнены для ряда причин. Головные боли являются частым беспокойством, хотя трудно соотнести головные боли с дилатационной ППП/ПВ. Увеличение распространенности аномальной ППП/ПВ было отмечено у пациентов с детства больных шизофренией и другими аффективными расстройствами. Увеличение распространенности аномальной ППП также рассматривалось маркером задержки неврологического развития. На снимках, узнавание ППП/ПВ простое. Дилатация ППП, либо изолировано, либо связано, как полагают, с кистой, когда она превышает 10 мм в поперечном диаметре. На сагиттальных изображениях отделяется смещение свода вниз от мозолистого тела, что является типичной находкой.

Прогрессивное расширение вены отмечается у нескольких лиц, либо как единичное изменений или совместно с желудочковой дилатацией.

Рис.225

Киста прозрачного паруса

Промежуточный парус образует крышу III желудочка и состоит из двойного слоя мягкой мозговой оболочки, которая составляет сосудистое тело, включающего сосудистое сплетение из третьего желудочка, расширяющегося от шишковидного тела к отверстиям Монро. Киста промежуточного паруса (КПП) является потенциальным пространством помещенным между задней частью третьего желудочка ниже и спаечной пластиной выше. Анатомия КПП еще предмет дискуссий. КПП был по разному описан как лежащий выше сосудистого тела третьего желудочка или в пределах двойного слоя мягкой мозговой оболочки, а так же быть выше, или содержать, внутренние мозговые вены. Однако, все авторы сходятся что КПП имеется, вопреки отдельно существующим полостям прозрачной перегородки и полости Верге, не исключается при этом из путей потока СМЖ и действительно сообщается кзади с субарахноидальных пространством цистерны четверохолмия. КПП присутствует у 2%-3% детей старше 2 лет и, как правило, является случайной находкой, хотя имелись сообщения о связи с психической и двигательной отсталостью развития, эпилепсией, и инфантильным аутизмом. Кистозную дилатацию КПП лучше оценивать на сагиттальном изображении МРТ, образуя полость заполненную СМЖ, что лежит ниже перешейка и валика мозолистого тела и не распространяется вентральнее столбов свода. Парные внутренние мозговые вены обычно расположены вблизи и на боковых сторонах сосудистого сплетения III желудочка, а затем направлены кзади под валика мозолистого тела и присоединяются к вене Галена. Наличие кистозной дилатации КПП под валиком мозолистого тела сопровождается нисходящим отклонением внутренних церебральных вен, в то время как свод остается на месте. Это представляет собой заметное отличие КПП от проявление полости Верге.

Рис.54

Клинические признаки

Нейроэпителиальные кисты, как правило, протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно. Тем не менее, они могут вызвать симптомы обструктивной гидроцефалии, если находятся в ключевых регионах. Головные боли так же были зарегистрированы. Комплексные частичные судороги могут появиться у больных с кистой хориоидальной щели и при наличии кист гиппокампа.

Нейропатологические выводы

Нейроэпителиальные кисты хорошо отграничены с чёткими контурами, напоминающие мацерированный эпителий, похожий на эпендиму, а так же частично кубический эпителий или слущенный эпидермис с возможной скрытной деятельностью, что может привести к увеличению кисты.

Источник информации: "Pediatric Neuroradiology. Brain. Head, Neck and Spine" Автор: Tortori-Donati, Paolo, Rossi, Andrea

Перевод выполнил - врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович, представленные рисунки - диагностические сканы мозга, взяты из личного архива Власова Е.А. не имеют отношения к "Pediatric Neuroradiology. Brain. Head, Neck and Spine" и могут быть найдены в DICOM архиве сайта (см. слева от текста статьи).

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

Похожие статьи


Please enable JavaScript to view the comments powered by Disqus.

rentgenogram.ru

Помогите пожалуйста расшифровать МРТ - Неврология

анонимно, Женщина, 36 лет

На сколько это опасно и сколько с этим живут? К неврологу не могу попасть(мне 35 лет пол женский. Беспокоит метеочуствительность (голова болит(мигрень) перед дождём) и редко ночная потливость.(Травм головы не было) на сколько помню в сознательном возрасте. На серии томограмм продольная щель большого мозга расположена центрально. Конвекситальные борозды и подпаутинные цистерны расширены в лобно-теменных областях с обеих сторон за счёт атрофии прилежащих отделов большого мозга. Боковые желудочки симметричные , размеры желудочков - на уровне отверстия monro справа 7 мм, слева 7 мм. Третий желудочек умеренно расширен до 4мм. Сильвиев водопровод не изменён. Четвёртый желудочек в форме палатки, не расширен. Белое вещество мозга имеет однородные изоинтенсивные сигнальные характеристики , интенсивность сигнала в перивентрикулярных участках не изменена . Базальные ядра расположены обычно, симметричные, с чёткими ровными контурами, размеры не изменены, mp-сигнал не изменён. Мозолистое тело обычной формы и размеров. Ствол мозга без особенностей. Мозжечок обычной формы и размеров, сигнальные характеристики белого вещ-ва не изменены. Ширина коры мозжечка неизменна. Краниовертебральный переход не изменён. Гипофиз уплощён , с вогнутым верхним контуром , высота в сагиттальной проекции 3 мм. Ножкагипофиза смещена кзади . Хиазма зрительных нервов расположена обычно , с чёткими ровными контурами. Параселлярные цистерны без участков патологической интенсивности. Сифоны внутренних сонных артерий не изменены. Пещеристые синусы обоих сонных артерий симметричные с чёткими ровными контурами. Форма орбитальных конусов с обеих сторон не изменена.Глазные яблоки шаровидной формы, обычных размеров , мр - сигнал стекловидного тела не изменён. Диаметр зрительных нервов не изменён. Периневральное субарахноидальное пространство орбит умеренно расширено . Глазодвигательные мышцы обычных размеров , структура без патологических сигналов. Ретробульбарная жировая клетчатка без патологических сигналов. Область мостомозжечкового угла : предверно-улитковый нерв чётко дифференциируются с обеих сторон . Пневматизация сосцевидных отростков обеих височных костей не нарушена. Отмечается снижение пневматизации в верхнечелюстных пазухах больше слева за счёт гиперплазии слизистой и клетках решётчатого лабиринта, остальные пазухи и полость носа пневматизированны обычно. На ангиограммах интракраниальных сосудов, выполненных в режиме 3d tof 3 сл внутренние сонные артерии симметричные,прослеживаются на всём протяжении , ход и калибр их не изменены. Сифоны сонных артерий с обеих сторон не смещены, без признаков сдавления извне. Интралюминарный сигнал интенсивный, гомогенный. Средние мозговые артерии с обеих сторон отходят от внутренних сонных артерий, с обычным сегментарным делением и интралюминарным сигналом , без сужения просвета или смещения. Ход и калибр передних мозговых артерий сохранён. Основная артерия имеет нормальный ход и калибр и делится на нормального размера задние мозговые артерии. Передние и задние коммуникантные артерии , с обеих сторон, нормального размера и калибра. Все сегменты без паталогической извистости или локального расширения просвета. Участков выпадения сигнала и патологической извистости остальных визуализирующихся сосудов не выявлено. Заклю4ение мрт- признаки умеренной внутричерепной гипертензии с атрофией лобно-височных областей с обеих сторон. Риносинусит. Паталогии со стороны интракраниальных сосудов.

health.mail.ru


Смотрите также