Микроанизоцитоз что это такое


что это в общем пнплизе крови, причины, симптомы и лечение

Микроцитоз — это изменение нормальных размеров эритроцитов (красных кровяных телец) в сторону уменьшения <6 микрон. Итогом становится невозможность форменной клетки адекватно транспортировать кислород. Нарушается тканевое дыхание, возникают процессы ишемии и гипоксии. Требуется качественное восстановление.

Учитывая, что микроцитоз практически не бывает первичным и всегда связан с прочими патологическими процессами, необходимо устранять провоцирующий фактор, только тогда все придет в пределы приемлемых границ.

Терапия в основном медикаментозная, представляет немалые трудности по причину сложной этиологии расстройства. Прогнозы зависят от виновника нарушения, качества проводимой коррекции и момента начала таковой.

Механизмы развития

Микроцитарная анемия (другое название процесса) является одним из трех видов анизоцитоза и имеет множественное происхождение. То есть в его становлении участие принимает целая группа факторов, порой разнородных. Возможно влияние сразу нескольких, что только усложняет ход выявления сути отклонения. 

Воздействие некоторых токсичных веществ на организм пациента

Отравления ядами играют едва ли не одну из ключевых ролей в происхождении проблемы. В данном случае речь идет о воздействии на тело, костный мозг солей тяжелых металлов, паров прочих соединений, потенциально способных спровоцировать нарушение кроветворения.

В результате влияния негативного фактора созревание эритроцитов замедляется, начинаются фенотипические изменения и вместо нормальных клеток формируются аномально маленькие — микроциты.

Зависимость от степени тяжести интоксикации, продолжительность нарушения может быть различной. Порой даже после коррекции первопричины добиться качественного восстановления без специализированной медицинской помощи не удается. Требуется участие гематолога.

Тем же самым образом сказывается прием некоторых лекарственных средств. Особенно длительный или в больших дозировках. Особенности и побочные эффекты обычно указаны в аннотациях, можно заранее просчитать подобную вероятность.

Нарушения поступления железа

Дефицит элемента быстро приводит к недостаточной концентрации гемоглобина. Это, в свою очередь, запускает цепную реакцию.

Поскольку нет возможности переносить соединение к тканям, система кроветворения перестает синтезировать нормальные эритроциты. Экономит силы и вырабатывает незначительные по размерам клетки.

Возможны и прочие варианты отклонения от нормы, не только микроцитоз. Когда расстройство проходит, самостоятельно устраняется и аномалия, касающаяся объемов форменных клеток.

Различные анемические процессы

Не только дефицит железа, но и недостаток витаминов группы B, фолиевой кислоты, прочих соединений провоцирует проблемы с синтезом эритроцитов и их структурными характеристиками.

Методика восстановления та же самая: лечение основного состояния, коррекция патологического процесса и по потребности искусственное введение недостающих веществ извне.

Влияние ионизирующего излучения

Радиация сказывается на состоянии всего организма крайне негативным образом. Начинаются процессы клеточного окисления и образования свободных радикалов. В конечном итоге наиболее опасно подобное влияние для тканей костного мозга. Он перестает синтезировать клетки и не позволяет им нормально созревать.

 

Подобная проблема наблюдается не только у людей с острой лучевой болезнью, но и у тех, кто проживает на территории с высоким фоном излучения на длительной основе. Годами. Они находятся в группе повышенного риска поражения.

Инфекционные факторы

Встречается сравнительно редко. Наиболее разрушительным потенциалом обладает пиогенная флора. Также вирусы герпеса, папилломы человека. Они непредсказуемы в поведении, способны провоцировать мутации и спонтанные отклонения в работе всех органов и систем.

Особенно без качественной терапии, если их активность сохраняется достаточное количество времени.

Генетические аномалии

Расстройства, которые передаются по наследству. В основном нарушения процессов кроветворения переходят по линии матери, но не всегда. Помимо собственно транспортировки с материалом, встречаются и спонтанные, спорадические мутации, которые никак не связаны с семейным анамнезом. Но нарушение закрепляется в генотипе человека и передается уже его потомству.

Микроцитоз эритроцитов развивается в результате влияния группы механизмов, они разнородны и не имеют прямой связи друг с другом. Но возможно перекрестное воздействие, нужно разбираться по существу. Это задача специалистов, медлить с обращением к врачу не следует.

Классификация

Говорить о типизации микроцитоза как такового не вполне верно. Общепризнанного способа пока не разработано, да и он не обладал бы достаточной информативностью.

Подразделение проводится по такому основанию, как особенности провоцируемых изменений в целом. Соответственно, можно говорить о следующих видах патологического процесса.

Железодефицитная анемия 

Классическое расстройство. Для него типично происхождение с недостаточным поступлением железа или слабым, скудным усвоением в результате нарушений работы органов пищеварения или прочих причин.

Вопрос вторичен в контексте ситуации. Суть в другом. На фоне недостаточного количества железа падает концентрация гемоглобина, следовательно, нарушается нормальный синтез и созревание клеток-эритроцитов. За ненадобностью прежних размеров, они сокращаются в объеме в целях экономии.

Только после устранения расстройства все приходит в  рамки нормы. Подробнее о ЖДА и методах ее лечения читайте в этой статье.

Талессемия

Генетически обусловленная разновидность патологического процесса. Результатом нарушения становится дуальный симптоматический комплекс. Оба проявления одинаково опасны для здоровья и жизни.

  • Первый характерный признак — естественное (в контексте клинического случая) падение выработки гемоглобина. Итогом становится проблема с клеточным дыханием. Есть несколько разновидностей талессемии, они определяются как раз степенью отклонения и тяжестью расстройства.
  • Второй типичный признак касается синтеза эритроцитов. Они уменьшаются в размерах (микроциты), а кроме того, в результате аномальной реакции организма начинают погибать в больших объемах. Что приводит еще и к сокращению количества.

Патологический процесс имеет множество вариаций. Не все столь опасны. Порой пациент даже не подозревает, что несет какую-либо проблему со здоровьем.

Внимание:

Есть и ситуации, приводящие к мертворождению или же ранней гибели детей. В первые же дни от появления на свет. Это наследственная или мутационная аномалия.

Гипохромная анемия

Сопровождается нарушением размеров форменных клеток крови. А с другой стороны, недостаточной концентрацией гемоглобина в их структуре.

Цитологические единицы не способны транспортировать кислород, что приводит к ишемии, гипоксии и непредсказуемым последствиям в конечном итоге. Необходимо как можно быстрее начинать лечение.

Подробнее о гипохромной анемии читайте в этой статье.

Есть и обратное явление. Когда эритроциты меньше нормальных размеров, но включают в себя аномально большое количество гемоглобина. Это не несет полезной нагрузки, как правило. Поскольку нормально переносить его им все равно не удается.

Редко бывают исключения. Происхождение как того, так и иного состояния всегда вторично. То есть обуславливается прочими нарушениями. Чтобы устранить анемию, необходимо бороться с источником проблемы.

Гипохромия и микроцитоз — это наиболее частая связка, распространена столь же широко, как патология на фоне дефицита железа. Поставить точку в вопросе природы помогает специальная диагностика.

Причины

Факторы развития микроцитоза у женщин и мужчин одинаковы, нарушения частично были рассмотрены. Стоит сказать о них подробнее.

  • Неправильное питание играет одну из ключевых ролей, если не основную. Сопровождается недостаточным поступлением множества полезных, необходимых для жизнедеятельности соединений. Будь то железо или прочие вещества.

Проблема, несмотря на вероятность негативных явлений и их тяжесть, решается сравнительно просто. Достаточно скорректировать рацион и обогатить его животным белком, витаминизированными продуктами.

При серьезных нарушениях временно проводится лечение заместительными препаратами. Вся терапия занимает в среднем от 2 до 4 недель. Плюс-минус исходя из тяжести клиники.

  • Патологии пищеварительного тракта. Встречаются часто, но не всегда степень выраженности микроцитоза столь велика, что приводит к развитию специфической симптоматики. Речь идет о расстройствах на уровне желудка, тонкой и толстой кишок.

Всасывание питательных веществ существенно замедляется, что становится источником дефицитарных явлений. Итогом оказывается анемия того или иного вида. Коррекция предполагает борьбу с основным состоянием.

  • Нарушения обменных процессов. Микроцитоз в общем анализе крови возможен как следствие длинной аномальной цепи метаболических явлений на фоне ряда патологий: от сахарного диабета до гипотиреоза, недостаточного количества гормонов щитовидной железы.

Лечение специфическое, определяется основным диагнозом. Подобные отклонения находятся в ведении специалистов по эндокринологии.

  • Заболевания костного мозга. Тяжелые в большинстве случаев. Именно здесь происходит синтез клеток-предшественников, которые после дифференциации приобретают специфические черты белых кровяных телец, эритроцитов и прочих. Также и окончательное созревание. Необходимо выявить суть нарушения и как можно быстрее устранить его. Чем дольше существует отклонение, тем труднее в итоге будет привести все в норму.
  • Онкология. В основном злокачественные опухоли. Независимо от локализации. Продукты распада неоплазии, особенно на развитых стадиях болезни угнетают работу костного мозга. Если же образуются метастазы в эту структуру, степень опасности возрастает в многократно, а восстановление представляется невыполнимой задачей. Запускать онкологию нельзя.
  • Отравления. Парами неметаллов, солями прочих веществ. Особенно при систематическом влиянии. Хронические интоксикации создают сложные для излечения состояния. Восстановление возможно только при исключении негативного фактора и проведении детоксикационных мероприятий. Это требует времени и усилий. Особую опасность несут мышьяк, свинец, ртуть, радиоактивные изотопы йода.
Внимание:

В быту человек постоянно встречается с азотистыми солями, нитратами. Они столь же опасны, как и прочие вещества.

  • Прием некоторых лекарственных средств. Вероятность микроцитоза прописывается в аннотациях к конкретным наименованиям. Потому сюрпризом для пациента и врача незначительные отклонения формы клеток не становится. Однако, если количество измененных структур достигает определенной точки, препарат отменяют. Замещают другим, по потребности.
  • Воздействие радиации. О нем уже было сказано. Лучевая болезнь или хроническое поражение угрожают костному мозгу. Он особенно чувствителен к воздействию подобного фактора среды.
  • Недостаточное поступление или усвоение прочих веществ. Витаминов B9, B12 и пр. Развиваются специфические формы анемии.

Перечень далеко не полный.

Причины у детей

Провокаторы нарушения в этом случае примерно те же. Однако превалируют, если верить статистическим данным, следующие моменты:

  • Генетические аномалии и отклонения. Суть заключается в наследственных хромосомных нарушениях. Классический случай уже был назван — это талессемии разных типов. Возможны спонтанные мутации, в процессе внутриутробного развития. На ранних стадиях гестации. Но это куда более редкая ситуация.

  • Недостаточное питание. Поскольку организм быстро растет, потребность в полезных веществах выше в разы. При скудном рационе избежать расстройств невозможно — это основная причина микроцитоза у ребенка.
  • Гормональный нарушения. Преимущественно наблюдаются у подростков, перешедших в ранний пубертатный период. Когда перестройки в организме происходят наиболее активно и агрессивно. В это время необходима поддержка посредством изменения образа жизни или, в крайних случаях, назначения медикаментов. Строго под контролем эндокринологов.

Итогом влияния аномальных факторов становится микроцитарная анемия, для нее типично снижение транспортировки кислорода из-за физической неспособности эритроцитов обеспечить ее. Восстановление нормального состояния возможно.

Симптомы

Клиническая картина неспецифична. Сказать точно, что стало причиной трудно, поскольку микроцитоз дает примерно те же признаки, что и другие виды анемии.

В общем и целом, присутствуют такие проявления нарушения:

  • Нарушения работы головного мозга. Болевые ощущения, проблемы с пространственным ориентированием и координацией движений. Страдает вся центральная нервная система, поскольку она наиболее требовательна в плане питания и клеточного дыхания.
  • Снижение памяти, скорости и качества мышления. Когнитивные и мнестические проблемы. Невозможность быстро переключаться между задачами, обучаться новым навыкам и пр. Явление обратимое, если начать лечение в нужный момент.
  • Нарушения гастрономических предпочтений. Потребность есть то, что в пищу не годится. Мел, землю, сырое или испорченное мясо. Вариантов может быть множество. Такой причудливый симптом присутствует не всегда, но в большинстве случаев.
  • Проблемы с кожей, волосами. Сухость, ломкость, изменение естественного внешнего вида. Нарушение не только косметическое. Также она доставляет немало дискомфорта пациенту. Поскольку присутствует зуд, ощущается жжение. Отмечается повышенная чувствительность.
  • Астенический синдром. Слабость, постоянная сонливость, падение работоспособности практически до нуля. Расстройство будет сохраняться длительное время. Пока не восстановится клеточное дыхание.
  • Нарушения процессов гемостаза. Повышенная склонность к кровотечениям, образованию гемато и пр.
  • Поведенческие расстройства. Агрессивность, раздражительность, плаксивость, нестабильность эмоционального фона.
  • Проблемы с сердцем. Нарушения ритма. Боли. Стенокардия в качестве итога.

Клиника неспецифична, но она сразу же указывает на анемию. Какого рода — нужно выявить под контролем врачей.

Дополнительные обследования

Вспомогательные методы диагностики определяются вероятным происхождением нарушения. В основном назначаются такие мероприятия:

  • Устный опрос для выявления характера жалоб. Симптоматического комплекса.
  • Сбор анамнеза. В том числе и семейного для анализа наследственности и возможного генетического компонента. По потребности назначают консультацию профильного специалиста.
  • Коагулограмма.
  • Биохимия венозной крови.
  • УЗИ органов пищеварительного тракта.

Как правило, для констатации факта микроцитоза достаточно общего анализа крови.

Далее все методики направлены на выявления происхождения. Перечень приблизительный.

Лечение и прогноз

Терапия зависит от генеза заболевания.

  • Железодефицитная анемия требует обогащения рациона, а также назначения ферросодержащих препаратов для замещения. Концентрация средства снижается постепенно. В зависимости от динамики состояния речь может идти о нескольких неделях или месяцах плотной работы.
  • Дефицит витаминов устраняется тем же образом.
  • Отравления требуют детоксикационное терапии.
  • При развитии патологий пищеварительного тракта необходимо применение пробиотиков, противовоспалительных, антибактериальных и прочих. По ситуации.
  • Расстройства, вызванные лекарствами, устраняются простой отменой препаратов.
  • Онкология корректируется оперативным путем. Возможно применение химио- и лучевой терапии.

Вопрос коррекции определяется врачами по профилю первопричины.

Прогноз в основном благоприятный. Критические нарушения развиваются крайне редко. Среди возможных последствий — кровотечения, снижение когнитивных способностей вплоть до слабоумия, стенокардия, инфаркт, инсульт, энцефалопатия.

Существует ли  эффективная профилактика

Как таковых мер нет. Необходимо отказаться от курения, спиртного, правильно и полноценно питаться, а также не принимать препараты без санкции и контроля врача.

Если микроциты в крови повышены, причины почти всегда аномальные, требующие медицинской помощи. Медлить нельзя, поскольку вероятно развитие опасных осложнений. Вопрос решается в большинстве своем сравнительно просто.

cardiogid.com

Анизоцитоз - что это такое?

Анизоцитозом называется процесс, при котором происходит изменение размера клетки крови. В составе крови находятся всегда различные элементы в жидкой среде.

В составе крови всегда есть эритроциты, клетки которое должны нести кислород и другие питательные вещества к органам, кроме того, они же занимаются и транспортировкой углекислого газа.

Помимо эритроцитов в крови важную роль играют тромбоциты, которые отвечают за процесс свертывания крови, а также лейкоциты, на которых лежит выполнение защитных функций организма.

Красные форменные элементы крови обладают различным размером, что и отражается в их названиях:

  • Нормоцитами называются клетки, размер которых не превышает 7,1 — 9 мкм.
  • Микроциты величиной до 6,9 мкм.
  • Макроциты от 8 мкм.
  • Мегалоциты от 12 мкм.

Важно! В крови здорового человека содержание нормоцитов не должно быть более 70% от всего объема. Что касается микроцитов и макроцитов, то на их долю приходится до 15%.

Таким образом, если при анализе крови выясняется, что уровень больших и малых клеток превышает максимально допустимые показатели, это говорит о повышении значения RDW. Проще говоря, в мазках крови будут эритроциты разного размера.

Виды анизоцитоза

Проблема может быть условно разделена на несколько уровней, и каждый из них характеризуется в зависимости от своей тяжести:

  • На первой стадии можно говорить о том, что макро и микроциты составляют от 30 до 50% от всего объема красных клеток ив крови.
  • На второй стадии можно отметить, что в процентном отношении количество красных клеток увеличивается до 70%, и это касается телец с измененным диаметром.
  • И третья стадия, это паталогическая степень, при которой измененные эритроциты составляют уже более 70%.

Причины

Причины, которые приводят к изменению диаметра красных кровяных телец в крови человека, могут иметь различное происхождение. Достаточно часто такое изменение связано с развитием железодефицитной анемии.

Повышенный RWD можно диагностировать также на начальных стадиях анемии или в самом начале лечения болезни препаратами железа. Здесь причина очень быстро обнаруживается, так как при лечении препаратами железа, эритроциты достаточно быстро наполняются гемоглобином, что и приводит к изменению размеров.

Анизоцитоз, как правило, бывает повышен на начальной стадии анемии и по его состоянию врач вообще может судить о тяжести патологии. Кроме того, отметим следующие моменты:

  • Падает показатель анизоцитоза как только лечение препаратами железа проходит свою начальную стадию, и в крови нормализуется уровень гемоглобина.
  • Редко, но такие случаи регистрируются и при осложненном развитии простудного заболевания.
  • При хронической инфекции также отмечается изменение показателей анизоцитоза.

Некоторые медики считают, что можно найти причину для изменения размера клеток крови в генетической предрасположенности, особенно, если она приводит к развитию онкологических заболеваний.

Важно! Как только наблюдается в крови изменение размеров форменных компонентов, можно с высокой долей вероятности прогнозировать ишемическую болезнь сердца, и своевременно начинать процедуры по ее предотвращению.

Смешанный анизоцитоз

Смешанный тип изменения размеров клеток крови, это процесс, во время которого общее количество макро и микроцитов в крови не поднимается выше 50%. Во время исследования мазка крови можно использовать метод исчисления – кривую Прайса-Джонса. Именно такой подход позволяет корректно отразить соотношение всех типов эритроцитов именно в процентном отношении.

Если мы говорим о смешанном типе, то в крови преобладают макроциты. В таком случаем диагностируется либо пернициозная анемия, либо наблюдается анемия, вызванная дефицитом витамина В12.

Соответственно, если речь идет о преобладании микроцитов, то стоит обратить внимание на содержание железа в крови, которого, скорее всего, будет не хватать.

Анизоцитоз тромбоцитов

В данном случае анизоцитоз тромбоцитов позволяет рассматривать ширину распределения клеток по всему объему крови и дает возможность оценить количественное отношение разнородности тромбоцитов.

Изменение размеров тромбоцитов можно связать с:

  • Тромбоцитопатии, гипопластических синдромах и тромбоцитопении.
  • С повышением тромбоцитопении иммунного происхождения.
  • Миелонеопластическими процессами.

Лечение

Лечение анизоцитоза всегда сводится к устранению причины появления разного размена клеток, та как сам анизоцитоз не является заболеванием как таковым.

Соответственно, если причина в анемии, то устраняется дефицит железа, или устранить кровопотери, которые также приводят к развитию анемии. В общем, все сводится к устранению анемии, после которого красные клетки крови самостоятельно приходят в норму.

При отсутствии серьезных заболеваний восстановить нормальный размер клеток могут и простые советы по выбору диеты или по отмене некоторых медикаментозных препаратов, которые могут провоцировать падение В12.

При более тяжелых патологиях, проводится комплексное лечение, которое нормализует после устранения основной причины и атипичные размеры красных клеток крови.

 

 

 

 

hematologiya.ru

что это такое в общем анализе крови, причины, симптомы и лечение

Нарушения базовых функций кроветворения встречается в практике гематологов в самых разных формах и видах. В большинстве случаев это довольно опасные расстройства, без терапии приводящие к грозным осложнениям. Хотя в ситуации, когда организм способен компенсировать нарушение, пациент даже не подозревает о наличии какой-либо проблемы.

Пойкилоцитоз — это расстройство со стороны нормального синтеза эритроцитов организмом: форменные клетки становятся аномальными, приобретают странную, нетипичную форму.

Обычно они имеют структуру правильной сферы. В случае с развитием патологического процесса, речь идет о грушевидной, серпообразной, разорванной фрагментарной формах (шизоцитах) и прочих вариантах. Понятно, что такие аномальные клетки полностью или частично утрачивают собственные функции.

Симптоматика проявляется при достаточной степени поражения или же при переходе нарушения в декомпенсацию, когда тело пациента не способно самостоятельно скорректировать отклонение.

Лечение требуется во всех случаях, поскольку без терапии говорить о перспективах восстановления невозможно. Постепенно состояние будет усугубляться.

Механизм развития нарушения

В основе формирования расстройства лежит группа патогенетических моментов. Всего можно назвать три таковых. Они основные, хотя есть и дополнительные, которые встречаются реже.

  • Врожденные или приобретенные заболевания костного мозга. Отклонения проявляются сразу же с момента манифестации диагноза. Вариантов процесса может быть великое множество. Вплоть до злокачественных заболеваний.

Диагностика практически всегда требует пункции и биопсии, морфологической оценки состояния клеток костного мозга. При своевременном обнаружении есть все шансы на качественное восстановление.

  • Недостаточное поступление в организм витаминов B9, B12 или железа. Провоцируют различные формы анемии. Мегалобластную и железодефицитную соответственно. Подобный патологический процесс в качестве причины нарушения встречается чаще всего.

При этом не обязательно виновато неправильное питание, речь может идти о проблемах с усвоением полезных соединений в органах ЖКТ. В любом случае, для восстановления требуется специфическое лечение основного диагноза.

  • Патологии со стороны печени и органов пищеварительного тракта. Реже. Приводят к генерализованным биохимическим расстройствам и нарушениям. Отклонение затрагивает в том числе и кроветворение. Необходимо как можно раньше начинать лечение.

Изменение формы эритроцитов возникает не в момент, на развертывание патологического процесса может потребоваться не один месяц. Все зависит от причины расстройства и агрессивности его течения.

Описание в ОАК

Пойкилоцитоз сопровождается выраженным нарушением формы клеток крови, в общем анализе посредством микроскопии это состояние уточняется. В первую очередь определяется структура и вид эритроцита.

В зависимости от этого момента, врачи описывают следующие возможные варианты пойкилоцитов:

  • Овалоцитоз. Встречается при наследственных заболеваниях. Наблюдается изменение формы по типу эллипса.
  • Микросфероцитоз. Сферическая разновидность. Несмотря на относительную нормальность, размеры существенно меньше адекватных.
  • Анулоцитоз. Отсутствие плотной середины клетки. Структуры имеют вид кольца.

Также встречаются серповидные, каплевидные, мишеневидные эритроциты и прочие. Вариантов множество, названы наиболее распространенные.

При оценке и интерпретации состояния эритроцитов описывается также и количество измененных клеток.

В зависимости от этого критерия, выделяют 4 степени патологического процесса:

  • Начальная фаза или легкий пойкилоцитоз. Сопровождается концентрацией аномальных клеток в 25-50% от общего количества. Не характеризуются какими-либо симптомами. Нарушение заметно только по результатам лабораторного анализа.
  • Средняя степень или умеренное расстройство. От 50 до 70%. Присутствует легкая клиника, отклонений пока еще нет.
  • Выраженная разновидность. Характеризуется большим количеством измененных клеток. Более 70%.
  • Критическая фаза. Около 100% аномальных эритроцитов. Встречается сравнительно редко. При наследственных патологиях, проблемах врожденного характера, злокачественных опухолях системы кроветворения, др.

Пойкилоцитоз в общем анализе крови может иметь процентное (описано выше), числовое в баллах (1, 2, 3, 4), словесное выражение или обозначаться с помощью плюсов (+). Для наглядности данные приведены в таблице:

Степень пойкилоцитозаБаллы(+)
Легкая1+
Умеренная2++
Выраженная3+++
Критическая4++++

Несмотря на общее нарушение и тенденцию к усугублению, симптоматика различная у пациентов. Не всегда даже 4 степень расстройства дает смертельно опасные осложнения. Все зависит от особенностей организма и его адаптивных возможностей.

Причины

Факторы становления патологического процесса многообразны.

Среди таковых:

  • Поражения печени. В первую очередь речь идет о заболеваниях по типу гепатита. Воспалительные явления инфекционного, реже прочего характера. Сопровождаются проблемами с биохимической составляющей. Что и приводит к цепной реакции. Нарушение работы печени, цирроз (отмирание тканей) вызывает критические расстройства со стороны кроветворения. Помимо пойкилоцитоза наблюдается гипокоагуляция —  недостаточная свертываемость.
  • Токсические процессы. Отравление организма некоторыми соединениями. В том числе при применении ряда лекарственных средств. Антибиотиков, противовоспалительных нестероидного происхождения, гормональных, стероидных медикаментов. Подобное же возможно после активного использования химиотерапевтических препаратов.
  • Дефицит витаминов B9, B12. Мегалобластная анемия. В отличие от прочих разновидностей таковой, характеризуется высокой опасностью. Кроветворение переходит на незрелый тип, сопровождается изменением форменных клеток-эритроцитов. Восстановление необходимо в срочном порядке. Поскольку без лечения очень быстро возникают ишемические процессы.

  • Отсутствие достаточного количества железа или неполное его усвоение. Приводит к железодефицитной анемии.
  • Наследственные патологии. Генетические аномалии. Сопровождаются критической симптоматикой практически сразу после рождения пациента. Злокачественные заболевания системы кроветворения встречаются в этой группе причин особенно часто. Трудно поддаются лечению.
  • Большая площадь ожогов. При обширном нарушении целостности кожных покровов наблюдается временное, но существенное повышение концентрации аномальных клеток крови. Это естественное, но от того не менее опасное состояние. Требуется коррекция.
  • Нарушения работы тромбоцитов. Недостаточное количество таковых. Где тут причина, а где следствие сказать непросто. Как правило, у всех нарушений имеется единая этиология. Например, пролиферативные заболевания со стороны костного мозга, онкология и прочие варианты.
  • Расстройства сердечно-сосудистой системы. В том числе недавно перенесенный инфаркт миокарда. Отклонение может сохраняться вплоть до нескольких месяцев, необходимо динамическое наблюдение под контролем специалиста по кардиологии.
  • Проведенное недавно хирургическое лечение. Оперативные вмешательства. Особенно полостные, обширные, травматичные.

Причины пойкилоцитоза обусловлены заболеваниями пищеварительного тракта, сердца, костного мозга. Также возможно влияние случайных эпизодических явлений. Вроде токсического компонента, ионизирующего излучения.

Необходимо выявление этиологического фактора, чтобы вовремя среагировать. Без определения происхождения терапия невозможна.

Симптомы

Клиническая картина зависит от стадии патологического процесса и индивидуальных адаптивных возможностей организма.

Как правило, проявления такие:

  • Головокружения. Становится итогом вовлечения в отклонение экстрапирамидной системы, в частности мозжечка. Эпизоды регулярные, интенсивность выраженная. Пациент вынужден занимать лежачее положение, чтобы ослабить симптом.

  • Заболевания неврологического плана. Очаговые расстройства. Результат недостаточного кровообращения в церебральных структурах. Определяется группой изменений, в зависимости от локализации. Проблемы со слухом, зрением, чувствительностью, парезы, расстройства речи и артикуляции и многие другие варианты.
  • Нарушения сердечного ритма. По типу тахикардии, когда ЧСС растет. Также возможны фибрилляции, появление экстрасистол — внеочередных ударов.

Все названные варианты изначально несут опасность для здоровья и даже жизни. Восстановление нормальной работы органа при наличии симптоматики относится к первостепенным задачам.

  • Расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы в целом. Подобные проблемы обусловлены недостаточным питанием миокарда, снижением качества кровообращения.
  • Нарушения эмоционально-психического фона. Раздражительность, агрессивность. Акцентуируются наиболее негативные черты личности.
  • Слабость, астенический синдром. Невозможность выполнять повседневные обязанности, работать.
  • Сухость кожи.
  • Ломкость волос.
  • Падение артериального давления. Обычно незначительное.
  • Скачки температуры тела. До показателей 37-38 градусов Цельсия. Редко выше.
  • Одышка. Особенно при механических нагрузках. Физическая активность становится сначала чрезмерно трудной, а потом и вовсе невозможной.

Пойкилоцитоз проявляется со стороны сердечнососудистой, центральной нервной систем, прочих структур организма. Это генерализованное расстройство.

Причины столь большого перечня симптомов две. С одной стороны эритроциты не способны из-за неправильной формы переносить кислород. С другой — транспортировать CO2 от тканей в качестве отработанного продукта.

Дополнительные обследования

Оценкой состояния больных занимаются специалисты по гематологии. В зависимости от конкретной ситуации могут привлекаться иные узкопрофильные врачи. Гастроэнтерологи и другие.

В качестве вспомогательных способов диагностики назначают следующие специальные мероприятия:

  • Устный опрос пациента. Чтобы выявить все возможные жалобы на здоровье. Оценить симптоматику, комплекс проявлений.
  • Сбор анамнеза. Исследование вероятного происхождения процесса. Играет одну из ключевых ролей в деле диагностики.
  • Измерение температуры тела. Также уровня артериального давления.
  • УЗИ органов брюшной полости. В первую очередь специалистов интересует состояние печени. В меньшей мере прочих структур.
  • ЭКГ, ЭХО. Исследование тканей сердца.

В качестве крайнего способа необходимо проводить пункцию костного мозга и гистологическую оценку биоптата (образца).

Перечень диагностических мер может быть расширен.

Методы лечения

Специализированная терапия отсутствует. Пойкилоцитоз в анализе крови — это не самостоятельный диагноз, а находка, лабораторный показатель. Потому имеет смысл устранять основное расстройство, которое и стало причиной отклонения.

В зависимости от конкретного диагноза, назначаются следующие меры:

  • Оперативное вмешательство при опухолях.
  • Применение гормональных, стероидных медикаментов в рамках коррекции тромбоцитопатии, –пении. Также могут назначаться способы резекции или полного удаления селезенки. Примерно в половине случаев при расстройстве названного рода это имеет эффект.
  • Изменение рациона. Витаминизация. Повышение количества железа. Чтобы устранить анемические расстройства.
  • При обнаружении злокачественного процесса показана лучевая и химиотерапия. Целесообразность таковых определятся ситуацией.

По показаниям может проводиться физиолечение. Этот вопрос остается на усмотрение гематолога, а затем и профильного специалиста.

В течение последующих лет пациент должен отказаться от спиртного, табачной продукции. Также противопоказаны интенсивные механические нагрузки, воздействие высокой температуры на организм.

Прогноз

Перспективы восстановления при пойкилоцитозе туманны. Опять же они должны оцениваться в контексте основного заболевания.

Как правило, патологические процессы вроде дефицита витаминов или железа устраняются легко и без следа. Потому и прогнозы оптимистичны.

Куда сложнее обстоит дело в ситуациях развития онкологии, гепатита, тем более цирроза печени, поскольку качественное полное излечение практически невозможно. Хотя и это не стопроцентная выкладка.

Выживаемость определяется диагнозом. Уточнить вопрос перспектив восстановления может только лечащий врач, который ведет пациента.

Последствия

Осложнения длительно существующего пойкилоцитоза или нарушения в выраженной фазе всегда опасны для жизни. Они имеют ишемический характер, связаны с недостаточным питанием и клеточным дыханием.

Среди конкретных последствий:

  • Преходящие расстройства трофики головного мозга.
  • Инсульт.
  • Инфаркт. Отмирание тканей сердца. Миокарда.
  • Отклонения со стороны работы мускулатуры. Нарушения сократимости.
  • Возможны регулярные эпизоды болезненных судорог.
  • Падение трудоспособности.

В определенных случаях пациент рискует умереть от осложнений. Последствия патологического процесса опасны и без лечения возникают практически в 100% случаев.

Пойкилоцитоз — клиническая находка, суть которой заключается в нарушении нормальной формы эритроцитов. Аномальные клетки не способны выполнять возложенные на них функции, что становится причиной общего ишемического состояния.

Ткани и клетки недополучают кислорода, отравляются продуктами жизнедеятельности. Необходимо устранять первопричину расстройства. Это поможет вернуть состояние в норму.

cardiogid.com

что означает этот показатель (норма и повышен)

Анизоцитозом эритроцитов называют изменение размеров красных кровяных клеток. Эритроциты могут иметь разные диаметры. Зрелые клетки с диаметром 7-8 мкм являются нормальными и называются нормоцитами. У микроцитов диаметр составляет менее 7 мкм, у макроцитов – от 8 мкм, у мегацитов – от 12 мкм. Показатель анизоцитоза эритроцитов обозначается в анализе крови как RDW. Этот эритроцитарный индекс называют показателем гетерогенности красных клеток по объему. Расшифровывается аббревиатура как ширина распределения эритроцитов.

Норма RDW

У здоровых людей количество нормальных эритроцитов в анализе крови составляет не менее 70 %, макроцитов и микроцитов – не более 15 %. Для взрослых мужчин и женщин этот показатель должен находиться в диапазоне от 11,5 до 14,5 %.

У детей младше шести месяцев индекс RDW должен составлять от 14,9 до 18,7 %. Начиная с шести месяцев, этот параметр по значению приближается к норме взрослого человека – 11,6-14,8 %.

Если количество эритроцитов малого или большого размера больше нормы, говорят о том, что RDW повышен. Отклонения от нормы данного показателя, как правило, свидетельствуют о патологических процессах в организме.

Классификация анизоцитоза

Выделяют четыре степени:

  • первая (незначительный анизоцитоз) – микроциты и макроциты составляют 30-50 %;
  • вторая (умеренный) – 50-70 %;
  • третья (выраженный) – выше 70 %;
  • четвертая (резко выраженный) – практически все красные клетки имеют размер, отличный от нормального значения.

В зависимости от увеличения количества тех или иных форм эритроцитов, различают:

  • микроцитоз – увеличение числа малых клеток;
  • макроцитоз – увеличение числа макроцитов;
  • смешанный – увеличение числа и малых, и больших клеток.

Микроцитоз обычно наблюдается при следующих состояниях:

  • анемии железодефицитной;
  • при отравлении свинцом;
  • талассемии;
  • сидеробластной анемии;
  • при анемии, связанной с хроническими кровотечениями;
  • при некоторых злокачественных заболеваниях.

При анизоцитозе в крови присутствуют эритроциты как малых, так и больших размеров

Макроцитоз может являться вариантом нормы или быть патологическим. В первом случае речь идет об анизоцитозе новорожденных в первые две недели жизни, к двум месяцам состояние нормализуется. Патологический макроцитоз обусловлен следующими причинами:

  • нарушением синтеза ДНК, который может быть связан с приемом некоторых медикаментов, миелодисплазией, эритролейкозом, дефицитом фолиевой кислоты и кобаламина.
  • патологией липидов мембраны эритроцитов при заболеваниях печени, алкоголизме, гипотериозе, после удаления селезенки.

При смешанном анизоцитозе могут преобладать как микроциты, так и макроциты. В первом случае, как правило, имеет место гипохромная анемия. Если преобладают макроциты, то не исключена возможность B12-дефицитной или пернициозной анемии.

Причины повышения и понижения RDW

Анизоцитоз – это ранний признак анемий, тяжесть которых определяется его степенью. Основные причины повышения RDW как у взрослых, так и у детей следующие:

  • Железодефицитная анемия.
  • Гемолитическая анемия.
  • Мегалобластная анемия (дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты).
  • Хронические болезни печени.
  • Метастазы в печень.
  • Переливания крови.
  • Миелодиспластический синдром.
  • Алкогольная зависимость.

Крое этого, RDW может быть повышен при болезни Альцгеймера, гемоглобинопатии, отравлении свинцом, микросфероцитозе, метаплазии костно-мозговой, при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Во время лечения анемии железодефицитной индекс анизодизода повышается. Это объясняется появлением в крови большого количества молодых эритроцитов, которые отличаются по диаметру от зрелых. При эффективном лечении RWD нормализуется, но после остальных индексов.

Изменение размера эритроцитов по диаметру считается диагностическим маркером, информирующим о риске развития ишемической болезни сердца.

RDW практически не бывает низким. При получении такого результата, скорее всего, следует пересдать анализ. Если показатель понижен незначительно и других изменений в анализах крови нет, следует считать такой результат вариантом нормы. Пониженный RDW диагностической ценности не представляет.

При некоторых патологиях изменения RDW не происходит, показатель остается в норме. Сюда относятся следующие состояния:

  • малокровие, сопровождающее хронические заболевания;
  • β-талассемия;
  • сфероцитоз;
  • острые апластические и геморрагические анемии;
  • серповидно-клеточная анемия.

Анализ на RDW

Кровь на анизоцитоз исследуют во время общего анализа. Забор производится из пальца. Сдавать нужно натощак в утренние часы. Степень анизоцитоза может определяться лаборантами вручную. Сегодня все чаще индекс RDW подсчитывается на современных гематологических анализаторах, дающих быстрый и более точный результат. Данный параметр определяется автоматически по специальной формуле с учетом других эритроцитарных индексов.

Расшифровка анализа проводится лечащим врачом, при этом учитываются значения других показателей. Так, параллельно с оценкой RDW оценивают эритроцитарный индекс MCV (средний объем эритроцитов). Это связано с тем, что индекс анидоцитоза может оставаться в норме, но наличие микро- и макроцитов при этом является патологией.

Значение индекса анизоцитоза необходимо врачу, чтобы интерпретировать результат анализа, проводить диагностику анемий, в том числе дифференциальную. Определение количества эритроцитов в крови и уровня гемоглобина не дает полной картины, а свидетельствуют лишь о наличии малокровия.

Заключение

Если индекс RDW в анализе крови выше нормы, это может свидетельствовать о развитии анемии. Такие изменения в данном случае являются ранним диагностическим признаком. По одному показателю крови, такому как анизоцитоз, невозможно судить о состоянии здоровья, поскольку при ряде заболеваний, в том числе при талассемии, RDW может оставаться в норме. Данный индекс используется в медицине как вспомогательный критерий при диагностике анемий. При этом необходимо рассматривать и другие эритроцитарные индексы.

icvtormet.ru

Анизоцитоз что это такое у детей: лечение и профилактика

Гематолог

Высшее образование:

Гематолог

Самарский государственный медицинский университет (СамГМУ, КМИ)

Уровень образования — Специалист
1993-1999

Дополнительное образование:

«Гематология»

Российская Медицинская Академия Последипломного Образования

Контакты: [email protected]

Анизоцитоз является патологическим состоянием. Он характеризуется увеличением размера кровяных клеток. Анизоцитоз у детей сигнализирует о нарушении функций различных органов.

Предпосылки появления анизоцитоза

Вопросы сыплются как из рога изобилия: опасен ли анизоцитоз, что это такое, какие осложнения могут возникнуть у детей? Следует остановиться более подробно на причинах развития патологии.

Развитию заболевания способствуют различные факторы:

  • Недавно проведенное переливание крови. В некоторых случаях кровь донора не проверяется на наличие в ней патологических клеток. Но ребёнку, как правило, не требуется специализированного лечения: показатели лабораторных анализов достаточно быстро становятся нормальными.
  • Наличие в анамнезе онкологической болезни.
  • Анемия.
  • Патологии печени.
  • Нарушение функций органов эндокринной системы.
  • Дефицит железа и других полезных веществ в организме ребёнка.

Эти изменения оказывают отрицательное влияние на состояние кровяных клеток. В некоторых случаях признаки анизоцитоза не проявляются длительное время.

Симптомы патологии

Родители обязательно должны обратить внимание на характерные признаки анизоцитоза. У детей нередко наблюдается одышка, сердцебиение становится учащенным, снижается физическая активность, исчезает интерес к любимым занятиям.

Можно выделить и другие симптомы анизоцитоза:

  • Снижение концентрации внимания.
  • Общая слабость.
  • Бледность кожи.
  • Головокружение.
  • Сильная головная боль.
  • Нарушение режима сна: бессонница.

При обнаружении симптомов анизоцитоза нужно проконсультироваться со специалистом. Диагноз нередко устанавливается случайно на очередном медицинском осмотре. Ребёнку нужно сдать общий анализ крови: с его помощью можно получить подробную информацию о размере и структуре клеток.

Степени анизоцитоза эритроцитов

Чаще всего у детей встречается анизоцитоз эритроцитов. Они выполняют жизненно важные функции: обеспечивают организм кислородом и питательными веществами. Помимо них в составе крови присутствуют и другие форменные ферменты: тромбоциты и лейкоциты. Тромбоциты принимают участие в процессе свертывания крови. Лейкоциты же наделены защитными функциями.
На ранней стадии анизоцитоза эритроцитов количество патологических клеток не превышает 25 % от общего числа кровяных клеток. Вторая степень болезни характеризуется тем, что число видоизменённых клеток достигает не более 50 %. На третьей степени анизоцитоза количество клеток увеличенного размера составляет приблизительно 50-70%. На четвертой же степени заболевания патологический процесс охватывает почти все кровяные клетки.

Как лечить анизоцитоз?

Комплексная терапия включает в себя:

  • Лечение заболевания, послужившего причиной развития анизоцитоза.
  • Приём специальных лекарств, которые позволяют поддерживать количество увеличенных клеток крови в нормальных пределах. В отдельных случаях применение лекарственных средств не требуется. У новорожденных детей часто обнаруживаются отклонения при проведении общего анализа крови. Но данное явление в большинстве случаев является нормой. По истечении определенного времени данные изменения исчезают самостоятельно.
  • Отказ от употребления медикаментов, которые снижают уровень железа в организма.

Продолжительность терапевтического курса устанавливается врачом. Она зависит от степени заболевания, состояния больного.

Лечение анизоцитоза при наличии онкологического заболевания

Если причиной развития болезни выступает онкологическая болезнь, следует сначала вылечить основное заболевание. При наличии недоброкачественной опухоли в организме лечение анизоцитоза не сводится только к приему специальных лекарственных препаратов. Больному назначают курс химиотерапии. В случае необходимости проводят хирургическую операцию по удалению злокачественной опухоли. Ребёнок должен наблюдаться сразу у нескольких специалистов: онколога, педиатра, гематолога.

Тардиферон при лечении анизоцитоза у детей

Анизоцитоз у детей нередко возникает из-за железодефицитной анемии. В комплексном лечении заболевания применяют препарат Тардиферон. Основными действующими веществами лекарственного средства являются сульфат железа и аскорбиновая кислота. Тардиферон выпускается в различных лекарственных формах: в виде драже и таблеток. Лекарство запрещено применять детям, не достигшим шестилетнего возраста. Оно противопоказано при наличии индивидуальной восприимчивости к его компонентам. Детям, страдающим болезнями желудочно-кишечного тракта, нужно применять Тардиферон с осторожностью. Таблетки надо принимать за полчаса до приема пищи. Их рекомендуется запивать достаточным количеством воды. Дозировка лекарственного средства определяется лечащим врачом. При возникновении нежелательных побочных эффектов (тошноты, снижения аппетита, кожной сыпи) прием лекарства следует прекратить.

Лечение заболевания народными методами

Отвары из лекарственных растений можно готовить дома самостоятельно. Лечебные травы содержат большое количество витаминов, фолиевую кислоту, железо:

  • Мелко измельченные плоды шиповника в количестве 0,1 кг заливают 1000 мл воды.
  • После того как смесь закипит, его нужно держать на огне в течение 5 минут.
  • Средство рекомендуется настаивать не менее 2 часов.
  • Затем отвар процеживают. Детям старше 7 лет нужно принимать по 0,1 л средства один раз в день.

В домашних условиях применяют и настой на основе крапивы: 20 граммов растительного сырья заливают 0,5 л кипящей воды. Средство надо настаивать не менее десяти минут. Затем снадобье фильтруют и остужают до комнатной температуры. Приготовленное снадобье нужно пить небольшими глотками на протяжении дня.

Профилактика развития патологии

Для того чтобы уменьшить риск возникновения у ребенка анизоцитоза, нужно выполнять следующие рекомендации:

  • Малышу необходимо полноценное питание. В ежедневном меню обязательно должны присутствовать продукты, богатые железом и полезными витаминами.
  • Ребенку необходимо больше времени гулять на свежем воздухе.
  • В доме должна царить благоприятная атмосфера: надо ограждать юного члена семьи от стресса.
  • Рекомендуется принимать витаминно-минеральные комплексы, способствующие повышению иммунитета.
  • Физические нагрузки должны быть умеренными, распорядок дня малыша надо расписывать по минутам.

Следует своевременно лечить железодефицитную анемию, которая может спровоцировать возникновение неблагоприятных изменений в структуре клеток крови.

cardioplanet.ru


Смотрите также