Ишемический очаг головного мозга что это такое


что это такое, симптомы и лечение

Нарушение мозгового кровообращения — обобщенное наименование целой группы процессов, имеющих примерно одинаковую схему развития, клиническую картину, близкий исход, а значит и прогнозы дальнейшего движения за редкими исключениями. Однако ключевой фактор — суть заболевания.

Ишемия головного мозга — это преходящее, острое либо хроническое нарушение церебрального кровотока, обеспечения нервных тканей кислородом и питательными веществами. Такого диагноза не встретить в МКБ, это скорее теоретическое обобщение.

В одних случаях речь об инсульте, в других о воспалении артерий, аневризмах, мальформациях и прочих нарушениях. Если объективная диагностика не дала результатов, ишемию квалифицируют как неутонченную.

Симптоматика типична, но не всегда одинакова при различных патологиях. В основном это неврогенные проявления, при сложных процессах с психиатрической компонентой.

Виды и механизм развития ишемии мозга

Если посмотреть на вопрос глобально и пренебречь некоторыми мелочами, можно выделить три формы патологического процесса.

Острая ишемия

Представлена инсультами двух видов:

  • Геморрагический. Разрыв сосуда с излиянием большого количества крови в мозговые оболочки. Формируется гематома. Помимо собственно нарушения трофики области, которая питается посредством пораженной артерии, развивается компрессия соседних структур скоплением жидкой соединительной ткани, что ухудшает прогноз и делает лечение крайне трудным.

  • Ишемический. Протекает без второго поражающего фактора, компрессии от гематомы, но может быть столь же летален. Зависит от объема затронутых тканей и локализации нарушения (инсульт ствола головного мозга — практически гарантированная смерть за редкими исключениями).

В основе механизма развития острой ишемии геморрагического типа лежит рост артериального давления на фоне атеросклероза.

Сосуд сужен, однако организм продолжает увеличивать показатели АД, чтобы хоть как-то компенсировать недостаточную трофику.

Итогом становится нарушение анатомической целостности артерии, с дальнейшим острым неотложным состоянием.

Церебральная ишемия формируется в основном в результате атеросклероза, то есть ужение или закупорки сосуда холестериновой бляшкой. Много реже тромбоза, падения сократительной функции миокарда.

Преходящая форма

Подобная ишемическая болезнь головного мозга классифицируется как транзиторная атака или временное нарушение кровообращения. Реже описывается как микроинсульт.

Этому же патологическому состоянию соответствует гипертонический криз с ишемической составляющей. О подобных видах в клинической практике и говорят. Развиваются они по идентичным причинам.

  • Транзиторная ишемическая атака. Схема становления та же, что и у классического инсульта. Атеросклероз, невозможность адекватного питания церебральных структур из-за сужения сосуда. Однако давление еще не критическое, падение качества трофики не достигает определенной точки невозврата. В то же время и расслабляться нельзя. В любой момент чаша весов может склониться в другую сторону и разовьется полноценный инсульт.
  • Гипертонический криз — результат критического стремительного роста артериального давления. Ишемическая составляющая встречается относительно редко. В то же время, это указание на преимущественно гормональный характер заболевания, виной всему высокая концентрация ангиотензина-2, альдостерона, кортизола, ренина и прочих веществ, которые хорошо выявляются в ходе простого лабораторного обследования.

Хроническая ишемия

Здесь вариантов уже больше.

  • Артериит. Воспаление внутренней выстилки крупного сосуда. Заканчивается стенозом, сужением.

Даже если просвет не изменился сразу, это случится позже в результате грубого рубцевания стенок. Итогом оказывается стойкое падение скорости кровотока в церебральных тканях.

Внимание:

Восстановление только хирургическое, причем требуется незамедлительно. Счет идет на месяцы, а в критических случаях на дни. Затем — инсульт.

  • Атеросклероз. Сужение сосудов или же закупорка их холестериновыми бляшками. В первой ситуации говорят об ангиоспазме. Если состояние продолжается менее двух суток, о преходящем.

Его можно выделить в отдельный патологический процесс (диагноз такой опять же отсутствует). В группе риска курильщики, любители крепкого алкоголя.

Что касается отложения холестериновых бляшек. В основном это пациенты с нарушенным метаболизмом, обменом жиров. Их выдает повышенная масса тела.

Прямым образом ишемия из избыточного веса не вытекает. Даже врачи нередко принимают два параллельных явления за связанные.

  • Пороки развития сосудов, как врожденные, так и приобретенные. Мальформации. Своего рода спайка.

  • Аневнизма. Выпячивание стенки артерии мешкообразное (в одну сторону) или по типу веретена (сразу по всему периметру, радиально или диффузно, говоря более точно).

Механизм идентичен в обоих случаях. В норме сосуд — закрытая часть системы. Но не здесь. Возникает завихрение жидкости, попадающей в стороннюю структуру (область сращения или выпячивание).

Турбулентный ток приводит к тому, что полезный объем единовременно поступающей к тканям крови недостаточен для полноценного питания. Однако формально количество остается прежним, только процесс трофики растягивается во времени.

По этой причине относительно редко образования становятся фактором инсульта.

 

  • Тромбоз. Похож на атеросклероз, только закупорка происходит не холестериновой бляшкой, а сгустком слипшихся форменных клеток крови.

Далеко не всегда это образование имеет отношение к мозговым структурам. Скорее наоборот. Источник тромбов — нижние конечности (почти всегда), области полученных травм, переломов.

Механизм патологического процесса учитывается при оценке состояния больного, разработки тщательной терапевтической тактики и прогнозировании исхода.

Симптомы в зависимости от локализации нарушения

Проявления ишемии зависят от расположения очага патологического процесса — для каждой доли головного мозга они будут разными.

Затылочная доля

  • Простейшие зрительные ложные образы. Галлюцинации, фотопсии или вспышки света. В форме точек, линий, геометрических фигур. По цвету — от черных до синих и желтоватых.
  • Метаморфопсии. Ложная оценка размеров объектов, расстояния до них. Глаз сам по себе не способен к расчетам, потому симптом имеет выраженную неврологическую природу. Именно в затылочной доле происходит преобразование информации.
  • Невозможность различить цвета.
  • Полная слепота. Так называемая временная транзиторная. На фоне инсульта может быть постоянной. Имеет корковую природу, зрительный анализатор формально сохранен.

Височная доля

  • Эпилептические припадки. Тонико-клонические с судорогами всего тела, потерей сознания. Продолжаются недолго, что отличает поражение этой области от ишемии лобных структур.
  • Нарушения памяти. Амнезии — типичный признак ишемии лобной доли головного мозга. Провалы могут касаться как прошлых, так и настоящих событий, рецидивировать время от времени. Также дежавю — ощущение, что текущее ситуация когда-то имела место в прошлом. Разновидность сложной психической иллюзии.
  • Невозможность воспринимать речь на слух, анализировать шумовые раздражители, в том числе музыку.
    Полная корковая глухота из-за поражения особого центра церебральных структур.
  • Псевдогаллюцинации вербального плана. Пресловутые голоса в голове. Возникают как итог спонтанной передачи сигнала из зоны Вернике в центр Брока, что расположен в лобных долях.

По сути это продукт психики самого человека. Который мозг перестает воспринимать за таковой.

В отличие от идентичного симптома при шизофрении, пациент сохраняет полную критику к собственному состоянию, понимает, что это не нормально и не является истиной.

Теменная доля

  • Потеря способности воспринимать информацию на физических носителях (книгах, картинках), выполнять простейшие арифметические действия и писать.
  • Сложные галлюцинации, в которых задействованы все органы чувств. Это онейроидные помрачения сознания с фантастическим острым бредом.
  • Тактильные иллюзии, сенестопатии. Пациенту кажется, что его кто-то касается, ощущается ложное движения под кожей. Это вызывает тревогу больного.
  • Потеря обоняния с одной стороны.

Лобная доля

  • Параличи, парезы. Нарушения двигательной активности и чувствительности полвины тела. Мышцы становятся непослушными. Обычно патологический процесс затрагивает верхние, нижние конечности и лицо, что довольно характерно и позволяет в некоторых случаях заподозрить неотложные состояния сразу после развития.
  • Нарушения поведения. Пациент впадает в детство. Это индуцированный инфантилизм. Возвращается к первичным рефлексам, хватательному и сосательному. Также возможен вариант эмоциональной неадекватности. Неуместная веселость, дурашливость, агрессивность, раздражительность. Зависит от личностных черт и акцентуации характера.
  • Тотальное нарушение способностей к умственной деятельности. Логические задачи не решаются, информация туго воспринимается. А при выраженном нарушении кровообращения не усваивается вообще. Больной неадекватен, с ним невозможно продуктивно взаимодействовать.
  • Невозможность пройти по одной линии ровно. Связано это не с головокружением, а со слабостью мышц, невозможностью контролировать двигательную активность.
  • Потеря сознания, эпилептический припадок. Так называемый большой с длительным периодом тонико-клонических судорог.

Ствол головного мозга

Поражение этого участка потенциально смертельно даже в случае с преходящими нарушениями, вроде микроинсульта.

  • Остановка дыхания. Страдает работа легких и особой мускулатуры.
  • Асистолия. Прекращения сердечной активности или выраженные аритмии.
  • Нестабильный уровень температуры тела. Скачки показателя градусника в широких пределах.

Пациентов с подобными симптомами нужно срочно госпитализировать. Вероятна гибель.

Лимбическая система

Нарушается работы подкорковых структур. Внешне это проявляется полной потерей обоняния и когнитивными нарушениями: неспособностью усваивать новые знания, перерабатывать информацию. Наступает слабоумие.

При острых процессах дефект в любом случае останется. Насколько выраженные — зависит от формы патологии.

Экстрапирамидная структура

В основном проявления сводятся к нарушению работы мозжечка. Значит, страдает вся двигательная система. Перечень моментов огромен. 

Симптомы ишемии головного мозга представлены болями в затылке, темени, нарушениями сознания, тошнотой, рвотой, бледностью кожных покровов и прочими явлениями.

Оценку в любом случае должен давать врач. Самостоятельно обнаружить отклонение невозможно. Потому показан вызов скорой помощи. Это первое, что требуется сделать.

Причины

Специфические причины присущи только нарушениям работы затылочной, лобной долей. В первом случае речь идет о дисфункции базилярных артерий, во втором — сонной. Прочие моменты идентичны.

Факторы развития глобальной ишемии:

  • Атеросклероз.
  • Гипертоническая болезнь со стабильным постоянным ростом показателей артериального давления.
  • Мальформации, аневризмы, анатомические дефекты прочего рода.
  • Тромбоз.

Другие варианты встречаются реже.

Диагностика

Проводится в стационаре, не считая хронических процессов. После госпитализации нужно стабилизировать состояние больного, только затем проводить мероприятия.

Какие именно:

  • Устный опрос на предмет жалоб. Также сбор анамнеза. Рутинные методики. Но они имеют ключевое значение. Позволяют объективизировать клиническую картину, и выдвинуть конкретные гипотезы происхождения и характера процесса. Остается проверить, какая из них истинна.
  • Оценка неврологического статуса рутинными методами. Исследуются основные рефлексы.
  • Дуплексное сканирование. Допплерография сонной, базилярных артерий, сосудов головного мозга. Для оценки скорости кровотока в церебральных сосудах.
  • МРТ. Используется для выявления мальформаций, аневризм и прочих анатомических дефектов.
  • Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений, также ЭКГ и ЭХО КГ. Методики исследования сердца, его функциональной состоятельности.
  • Электроэнцефалография. К ней прибегают с целью выявить нарушения мозговых ритмов.
  • Анализ крови общий и биохимический. Исследование концентрации липидов. Низкой и высокой плотности. Собственно холестерина.

Имеет смысл так же проверить уровень сахара. По мере необходимости привлекаются сторонние специалисты, задача которых заключается в выявлении природы заболевания или выработке дополнительной терапевтической тактики. Основной врач — невролог.

Лечение

Назначается после обнаружения причины отклонения. Ишемия сосудов мозга всегда вторична, потому нужно устранять ключевой фактор происхождения.

  • Атеросклероз на ранних стадиях устраняется посредством статинов. Аторис как самый популярный препарат или один из наиболее назначаемых. Выводит холестерин, уничтожает бляшки. Также показана диета с низким содержанием жиров.
  • Тромбоз. Требуется применение антиагрегантов. Аспирин, Гепарин помогут.
  • Гипертензия. Рост артериального давления и спазм сосудов снимаются ингибиторами ПФ, бета-блокаторами, антагонистами кальция. В разумных концентрациях по рекомендации специалиста.
  • Воспалительные патологии артерий требуют назначения иммуносупрессоров или антибиотиков (зависит от происхождения процесса), глюкокортикоидов для снятия собственно самого состояния (Дексаметазон, Преднизолон). Использовать длительное время их нельзя, это опасно.

Обязательно назначают цереброваскулярные средства, протекторы, ноотропы для нормализации клеточного обмена, питания и метаболизма вообще: Глицин, Актовегин, Пирацетам, прочие.

Дополнительно — диуретики, чтобы снизить концентрацию ликвора (внутричерепной жидкости), предотвратить отек мозга.

В исключительных случаях назначают оперативную коррекцию. Например, при атеросклерозе с затвердевшей кальцифицированной бляшкой, мальформациях, аневризме, выраженном стенозе.

Применяются баллонирование, стентирование (механическое расширение), очистка от образований липидного плана, протезирование, наложение анастомоза (формирование своего рода обходного пути для кровотока) клипирование аневризм.

Далее показано соблюдение несложных рекомендаций: отказ от курения, спиртного, адекватная физическая активность, минимизация количества животного жира в рационе.

Лечение ишемической болезни головного мозга идентично при местных и глобальных формах.

Прогноз

Зависит от конкретного заболевания. На ранних стадиях преходящие и хронические формы лечатся хорошо. Результат почти всегда благоприятный.

Прогрессирование снижает шансы на полноценное восстановление. Инсульты намного сложнее в прогностическом плане.

Нужно смотреть на возраст больного, локализацию поражения, обширность некроза, качество первой помощи, скорость доставки в стационар. Список можно продолжать дальше.

Осложнения

Вероятных последствия три:

  • Отек головного мозга.
  • Острый некроз церебральных структур, инсульт. Или рецидив такового.
  • Сосудистая деменция. На поздних стадиях хронической патологии.

Завершением выступает тяжелая инвалидность или смерть.

Ишемия мозга возникает в результате органических аномалий сосудистой системы, реже сердца. Лечение срочное, прогноз напрямую зависит от скорости начала терапии.

cardiogid.com

Ишемия головного мозга: симптомы и лечение, церебральная ишемия 1 и 2 степени у новорожденного

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Макрофаги .. Мутация
    • [Н] Наркоз .. Нистагм
    • [О] Онкоген .. Отек
    • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
    • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
    • [С] Секретин .. Сыворотка крови
    • [Т] Таламус .. Тучные клетки
    • [У] Урсоловая кислота
    • [Ф] Фагоциты .. Фитотерапия
    • [Х] Химиотерапия .. Хоспис
    • [Ц] Цветовой показатель крови .. Цианоз
    • [Ш] Штамм
    • [Э] Эвтаназия .. Эстрогены
    • [Я] Яд .. Язва желудка
MEDSIDEБолезни

medside.ru

Что такое хроническая ишемия головного мозга? Факты о заболевании

Многие люди знают о том, что такое инсульт, и чем опасно это состояние. Нервные клетки очень плохо переносят недостаток кислорода и быстро погибают. Хроническая ишемия головного мозга – менее «знаменитое», но не менее опасное состояние. При нем в головном мозге происходят примерно те же процессы, но есть существенные отличия:

  • Процесс растянут во времени. Кровоток в мозговых сосудах не нарушается внезапно. Активность нервных клеток снижается постепенно. Поначалу человека беспокоят относительно легкие симптомы, со временем они нарастают, развиваются тяжелые осложнения.
  • В отличие от инсульта, при хронической ишемии в головном мозге нет одного очага, в котором погибло сразу много нервных клеток. Процесс носит диффузный характер, то есть он происходит не в одном, а во многих сосудах, страдает весь головной мозг.

В течении ишемии головного мозга выделяют три стадии, каждая из которых характеризуется определенными признаками.

Симптомы ишемии головного мозга у взрослых на первой стадии заболевания

Обычно в начале заболевания пациенты предъявляют следующие жалобы:

  • Головные боли и головокружения.
  • Повышенная утомляемость.
  • Чувство неустойчивости во время ходьбы.
  • Слабость, тяжесть в голове.
  • Нарушения сна.
  • Частые беспричинные смены настроения.
  • Ухудшение памяти, внимания.

Во время осмотра и обследования врач может выявить легкие нарушения.

Лечение лучше всего начинать на этой стадии. Правильная терапия помогает сильно уменьшить симптомы или избавиться от них полностью. Запишитесь на прием к неврологу и обследование в медицинском центре «Медицина 24/7».

 Симптомы хронической ишемии головного мозга на второй стадии

Если на первой стадии болезни не начато правильное лечение, со временем ситуация ухудшается:

  • Еще сильнее ухудшается память.
  • Снижается трудоспособность.
  • Все симптомы, которые были на первой стадии, нарастают.
  • Присоединяются такие признаки, как: скованность во время ходьбы, дрожание, нарушение координации движений, депрессия.

Заболевание начинает сильно мешать не только работе, но и повседневной жизни.

Признаки ишемии головного мозга на третьей стадии

Со временем болезнь превращает человека в инвалида:

  • Нарушаются интеллектуальные функции: абстрактное мышление, чтение, счет, запоминание и воспроизведение информации и др.
  • Мимика становится вялой.
  • Замедляется ходьба.
  • Походка становится неуверенной, существенно нарушается координация движений.
  • Отмечаются падения, обмороки.

Многие пациенты, страдающие ишемией головного мозга на третьей стадии, уже успевают перенести инсульт или приступ транзиторной ишемической атаки (иногда не один раз).

Как протекает заболевание?

Со временем, если не проводится правильное лечение, признаки ишемии сосудов головного мозга нарастают. Темпы прогрессирования заболевания могут быть разными – иногда медленными, а иногда стремительными. Быстрое нарастание симптомов характерно в случаях, когда заболевание началось в молодости, особенно если при этом человек страдает повышенным давлением.

Иногда, если болезнь удается «поймать» на первой стадии, её можно полностью вылечить. В других случаях благодаря лечению удается существенно замедлить нарастание симптомов, сохранить трудоспособность, возможность жить активной жизнью.

medica24.ru

Ишемия головного мозга: симптомы, диагностика, лечение

Такое патологическое заболевание, как ишемия головного мозга, характеризуется главным сниженным кровотоком как в одной из частей, так и во всем органе в целом. Главное отличие такого состояния от обычной гипоксии заключается в том, что структуры этого органа перестают получать достаточное количество кислорода и других питательных веществ, из-за чего нарушается межклеточный метаболизм.

Отсутствие медикаментозной помощи при признаках ишемии на протяжении долгого времени способно привести в дальнейшим к негативным последствиям — ишемическому инсульту (инфаркту) мозговой ткани.

Виды ишемии

Подобные патологические процессы могут протекать в острой или хронической форме заболевания, при этом имея свои характерные особенности, причины и признаки.

  1. Острая ишемическая болезнь головного мозга развивается в результате резкого прекращения поступления крови и других питательных веществ к структурам мозга. Хотя приступ длиться непродолжительное время, он способен нанести непоправимый ущерб здоровью человека. В зависимости от места расположения пораженной зоны мозга болезнь способна проявляться по-разному —  например, это может быть сильное головокружения, резкое нарушение остроты слуха или зрения различной степени, проявляется наиболее ярко по сравнению с другой формой патологии.
  2. Хроническое течение заболевания, так называется из-за того, что недостаток питательных веществ происходит в течение  довольно длительного времени. Эта форма ишемии имеет смазанную симптоматику, что значительно осложняет диагностику. Очень часто причиной такого состояния является атеросклероз и другие заболевания кровеносной системы, из-за которых происходит сужение просвета мозговых артерий.

Отсутствие лечения и неправильная терапия ишемии в острой форме способны перенести заболевание в разряд хронических, с соответствующими последствиями.

Также специалисты выделяют очаговую и глобальную форму ишемии, при этом первая характеризуется ограниченностью пораженного участка мозга и развивается в результате закупорки тромбом одного из кровеносных сосудов. А вот глобальная ишемия возникает на фоне общего ухудшения мозгового кровообращения. Чаще всего такое развитие болезни наблюдается при остановке сердца или патологически острой гипотонии.

Причины ишемии

Чаще всего ишемия сосудов головного мозга развивается на фоне закупорки и других патологий артерий, несущих питательные вещества. При этом мозговая ткань перестает насыщаться нужным количеством кислорода, что ведет к разрушению нейронов и их связей, обуславливающих нормальную функциональность этого органа.

Список заболеваний, которые могут спровоцировать развитие ишемии головного мозга, довольно обширен, поэтому для систематизации данных можно выделить 2 основные причины возникновения недостаточного кровоснабжения:

  1. Приобретенные, возникшие в результате развития заболеваний кровеносной системы.
  2. Врожденные, вызванные генетическими нарушениями. Чаще всего такие факторы встречаются среди новорожденных и детей первого года жизни.

У взрослого человека, недостаточность кровоснабжения тканей мозга может быть вызвана следующими приобретенными недугами:

  • Атеросклероз. При этом заболевании холестериновые бляшки и другие вредные вещества откладываются на стенках кровеносных сосудов, сужая при этом проток и делая их чувствительными к различным повреждениям.
  • Частым спутником атеросклероза является гипертония, из-за которой возникает спазм мышечной ткани сосудов, ведущий к ухудшению оттока венозной крови. Вместе эти два заболевания способны спровоцировать хроническую ишемическую болезнь сосудов головного мозга, сужая их просвет на протяжении долгого времени. Такой случай часто сопровождается щадящей симптоматикой, тогда как острые проявления начинают возникать в сильно запущенном случае.
  • Сахарный диабет 2 типа, характеризующийся повышенным содержанием инсулина в крови.
  • Амилоидоз. Это типичное заболевание людей пожилого возраста, при котором нарушаются белковые обменные процессы. В результате него на стенках сосудов образуются специфические белковые полисахаридные отложения — амилоиды, которые препятствуют нормальной циркуляции крови.
  • Заболевания, провоцирующие патологическое сгущение крови с образованием тромбов, а также нарушающие ее кислородоемкость. В сочетании с атеросклерозом такие изменения способны спровоцировать развитие острой ишемии, которая в большинстве случаев приводит к смерти.

Среди детей чаще всего встречается такой диагноз, как церебральная ишемия новорожденных, которая может быть приобретенной в процессе родовой деятельности, или врожденной, спровоцированной различными патологиями в развитии кровеносной системы младенца. Это заболевание крайне опасно для жизни ребенка и в большинстве случаев ведет к тяжелым неврологическим отклонениям.

Клинические проявления болезни

Если человек следит за собой и замечает все изменения в состоянии его здоровья, то ему не составит труда заметить следующие симптомы развития ишемии головного мозга у себя или своих близких:

  • Когнитивные расстройства. На начальной стадии ишемии мозга особо явными становятся нарушения восприятия, запоминания, все чаще появляются провалы в памяти. При этом незначительные изменения в этой сфере остаются незаметными для самого заболевшего, однако, со временем усугубляясь, они способны изменить качество его жизни и влиять на взаимоотношения с другими людьми.
  • Снижение интеллектуальных способностей. Прежняя умственная работа становится непосильной, появляется апатия, вызванная быстрой утомляемостью и нежеланием думать.
  • Раздражительность, тревожность и неспособность контролировать свое психоэмоциональное состояние, частая перемена настроений. При этом истерики сменяются сильной головной болью, которая со временем переходит  в мигрень.
  • Различные нарушения сна. Заболевший вполне может перепутать день с ночью, развивается бессонница, при этом ночной отдых не восстанавливает силы в полной мере.

Хроническая ишемическая болезнь мозгов способна спровоцировать частые головокружения, с последующей тошнотой и рвотой. Также нарушается чувствительность организма, нередкими становятся обмороки, свидетельствующие о дальнейшем усугублении заболевания.

Приступ острой формы ишемии мозга характеризуется главным образом гипотермией, нарушением слуха и зрения, предобморочным состоянием и последующим инсультом, который в большинстве случаев ведет к потере двигательной функции, нарушению речи и мышления. При поражении важных мозговых центров часто наступает глубокая инвалидизация и неспособность к самообслуживанию. Подобное состояние крайне опасно для жизни человека и требует немедленной медикаментозной помощи.

Стадии развития ишемии мозга

Ишемия головного мозга, как и другие патологические процессы, которые вызваны недостаточным кровоснабжением этого органа, имеет свой код по МКБ-10 (международная классификация болезней Десятого пересмотра). В этом перечне все варианты мозговых нарушений разделены на части, главной характеристикой которых является степень патологии сосудов.

Так, изменения, вызванные хронической ишемией головного мозга, имеют порядковый номер 167, при этом включает в себя несколько заболеваний, из-за которых происходит постепенное снижение церебрального кровоснабжения.

Инсульт, вызванный ишемическим ударом, как и другие острые проявления ишемии, не входит в этот перечень — для него выделен отдельный порядковый номер 163 (инфаркт мозга) или 164(инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт).

В зависимости от степени тяжести нарушений, которые были вызваны патологическим процессом, выделяют 3 стадии ишемии головного мозга, каждая из которых имеет характерные симптомы и особенности.

Первая стадия

Отличается слабыми проявлениями нарушения мозгового кровообращения — пациент может жаловаться на появление частых локализованных болей, быструю утомляемость, которая не зависит от продолжительности времени отдыха, а также бессонницу, снижение мозговой активности, проявляющегося в ухудшении качества запоминания и концентрации внимания, эмоциональную неустойчивость.

По причине того, что эти симптомы ишемии носят временный характер и не проявляются одномоментно, то чаще всего заболевший просто упускает их из виду или не придает большого значения.

Согласно наблюдениям из врачебной практики, на этой стадии заболевания ишемия мозга хорошо поддается лечению, результатом которого будет полное выздоровление человека.

Вторая стадия

Происходит дальнейшее разрушение мозговых структур с соответствующей симптоматикой, при этом в зависимости от места локализации пораженного участка мозга, будут заметны те или иные нарушения в работе органов. В основном проявляется следующими неврологическими симптомами:

  • частые головокружения, предобморочное состояние;
  • нарушения памяти (кратковременная потеря или амнезия) и другие когнитивные расстройства;
  • излишняя раздражительность и неустойчивость психоэмоционального состояния;
  • снижение интеллекта, появление признаков деградации личности;
  • тремор конечностей и другие нарушения двигательной функции, ведущие к потере трудоспособности.

Эффективность проводимой терапии зависит от степени тяжести разрушений, вызванных недостаточным кровоснабжением, при этом улучшение обменных процессов лишь частично возвращает утраченные способности и замедляет прогрессирование заболевания.

Третья стадия

Органическое поражение тканей мозга провоцирует появление тяжелых неврологических отклонений, при этом заболевший часто находится без сознания и не может больше управлять своим телом.

Положение в целом осложняется тем, что на этой стадии заболевания, пациент не может точно сформулировать и озвучить словами, что его беспокоит, наступает деменция и полная деградация личности. При этом пациенту оказывается посильная в этой ситуации медикаментозная помощь, заключающаяся в поддержке жизнеобеспечения больного.

Ишемическая атака

Нередко на фоне острого переходящего нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу развивается транзиторная ишемическая атака головного мозга (ТИА), которая, как и любое подобное нарушение, имеет соответствующие симптомы.

Итак, давайте разберемся, что же такое ишемическая атака головного мозга и каковы ее возможные проявления.

Главным образом подобное состояние характеризуется различными неврологическими нарушениями (парезами и нарушениями чувствительности), которые были вызваны патологическими процессами, проходящими в какой-либо части головного или спинного отдела ЦНС. При этом ТИА, в отличие от инсульта, не сопровождается инфарктом (необратимым размягчением) мозговых структур.

Еще одной отличительной чертой подобного состояния является непродолжительность приступа, который обычно не превышает 1 часа. Если же симптомы нарушения проявляются более длительное время (но не превышая 24 часов), то в большинстве клинических случаях при обследовании мозга выявляются инфаркты тканей.

Чаще всего транзиторной ишемической атаке подвержены люди больные атеросклерозом главных мозговых и вертебральных артерий. Ввиду того что подобные состояния часто остаются без должного внимания со стороны заболевшего (атаки могут появляться несколько раз на протяжении всей жизни человека), специалистам очень трудно составить прогноз такого течения заболевания. Однако было установлено, что в 50% случаев ТИА в течение 5 лет у пациента развивается инсульт с соответствующими ему осложнениями.

Острый характер ишемии

В большинстве случаев острая мозговая ишемия носит очаговый характер и чаще всего приводит к инсульту ишемического типа. Одной из причин возникновения подобных состояний является подверженность сосудов головного мозга атеросклерозу, который в сочетании со стойкой гипертензией обуславливают острое течение заболевания.

В результате атеросклероза мозговых артерий происходит постепенное сужение просвета сосуда из-за холестериновых отложений на его стенках. При этом мышечные волокна становятся хрупкими и восприимчивыми к повреждениям и влиянию повышенного артериального давления внутри сосуда.

Под воздействием этих неблагоприятных факторов чаще всего происходит разрыв одной из стенок артерии с последующим кровотечением и образованием тромба на месте разрыва. Далее, из-за прекращения кровоснабжения соответствующего участка, происходит разрушение и некроз его структур (ишемический инсульт или инфаркт головного мозга).

Подобное развитие событий чаще всего приводит к глубоким неврологическим проблемам: потере чувствительности и двигательной функции организма, появлению патологических рефлексов, нарушению работы коры головного мозга (потере речевых и мыслительных способностей). При обширных поражениях жизненно важных отделов и центров мозга, в ряде случаев ишемический инсульт приводит к смерти пациента.

Осложнения болезни

На тяжесть последствий ишемии головного мозга, влияет большое количество факторов: степень поражения мозговых структур, длительность патологического процесса, а также болезни, которые могли развиться на фоне нехватки кровообращения. Чаще всего в результате ишемии появляются следующие осложнения:

  • у людей старшего возраста — ишемический инсульт или размягчение мозговых тканей;
  • склероз сосудов и энцефалопатия;
  • двигательная дисфункция;
  • парестезия и другие расстройства тактильных ощущений;
  • потеря речевой способности;
  • эпилептические припадки;
  • тромбоз с воспалением стенок сосудов.

Самое тяжелое осложнение ишемической болезни — инсульт мозга, при котором ткани, находящиеся в очаге поражения, подвергаются размягчению. Этот необратимый процесс ведет к разрушению нейронов и их связей, из-за чего часть мозга отмирает. На данный момент не существует действительно правильного лечения, которое препятствовало ему и способствовало бы регенерации утраченных структур.

В результате энцефалопатии головного мозга происходит планомерное отмирание нервных клеток и дистрофия их связей. Последствия данного осложнения крайне губительны для человека, так как в результате этого недуга индивид теряет контроль за своим телом и становится недееспособным.

Гипоксически-ишемическое поражение головного мозга в ряде случаев сопровождается различными нарушениями чувствительности. Как и любое другое проявление дисфункции участков коры головного мозга, они выражаются зеркально: так, при поражении левого полушария человек теряет способность к четкому произношению, но при этом полностью осознает свое положение.

Если патологический процесс начал прогрессировать у новорожденного или ребенка первого года жизни, то в большинстве случаев это приводит к отставанию не только в умственном, но и физическом развитии. Поэтому во избежание подобных последствий беременная женщина должна чутко относится к состоянию своего здоровья и соблюдать все назначения врача.

Основными последствиями хронической ишемии головного мозга будет кислородное голодание и нарушение обменных процессов в тканях этого органа, при этом проявляться заболевание будет скрытно и медленно.

Методы диагностики

Диагностика патологии часто осложняется смазанной и вялой симптоматикой, из-за этого первые признаки ишемии головного мозга можно спутать с проявлениями других недугов, входящих в перечень медицинской международной классификации болезней этого органа:

  • прогрессирующий надъядерный паралич;
  • кортико-базальная дегенерация;
  • атрофия отделов головного мозга;
  • болезнь Паркинсона;
  • развитие злокачественных и доброкачественных образований в структурах головного мозга;
  • болезнь Альцгеймера;
  • гидроцефалия;
  • идиопатическая сенильная дисбазия, которая выражается явными нарушением походки;
  • потеря координации движений (атаксия).

Специалистам известно множество проявлений ишемии мозга, поэтому лечащий врач (чаще всего невролог), во избежание последствий, вызванных врачебной ошибкой, должен использовать комплексный подход при обследовании организма.

Обычно первый прием начинается с собрания подробного анамнеза заболевания и сведений о самом пациенте. Далее проводится полный осмотр с использованием различных методик по выявлению неврологических нарушений. Так, врач может провести так называемую пальценосовую пробу, суть которой заключается в проведении следующего упражнения: пациенту предлагается встать прямо, ноги установить на ширину плеч, руки развести по сторонам под прямым углом, глаза закрыть. Затем требуется дотронуться указательным пальцем до кончика носа — если проба положительна, то палец промахнется и укажет в сторону пораженной части головного мозга.

Также для полноты картины врач оценивает и другие умения пациента:

  • ясность сознания;
  • реакцию зрачков на свет;
  • согласованность движений глазных яблок;
  • мимику, способность гримасничать;
  • симметрию лица;
  • речь;
  • способность к запоминанию;
  • мышечную силу и тонус;
  • координацию движений;
  • чувствительность;
  • врожденные рефлексы.

При первых признаках неврологических расстройств также назначаются и другие инструментальные методы исследования организма, позволяющие диагностировать заболевание еще на ранней стадии развития — ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование кровеносных сосудов.

Результаты, полученные при доплеровском исследовании, укажут на интенсивность кровотока и степень наполняемости сосудов кровью, а также позволят оценить его просвет и физиологическое состояние стенок.

Более детальная диагностика осложнений, вызванных ишемией головного мозга, может быть выполнена с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), компьютерной томографии (КТ) или ангиографии, позволяющей оценить состояние глубоко расположенных кровеносных сосудов в реальном времени без использования контрастного вещества.

Также для полноты картины пациенту обычно требуется сдать общий и биохимический анализ крови, сделать эхокардиографию, а для мониторинга активности мозговых центров — электроэнцефалографию (ЭЭГ).

Симптомы и лечение ишемии

Как и любое другое заболевание головного мозга, вызванное недостаточным кровоснабжением этого органа, первые проявления ишемии зависят от степени гипоксии. При этом пациент в первую очередь ощущает быструю утомляемость организма, для него становится довольно проблематично сконцентрировать внимание на одном предмете или событии из жизни, в дальнейшем снижаются его интеллектуальные способности.

Основные симптомы ишемической болезни мозга:

  • частые головокружения, обмороки;
  • снижение восприятия окружающего мира органами осязания;
  • нарушение сна;
  • нестабильность артериального давления;
  • появление частых головных болей;
  • расстройства восприятия информации;
  • эмоциональная неустойчивость.

Примечательно, что ишемическая болезнь сосудов головного мозга правого или левого полушария имеет соответствующие симптомы, которые проявляются в разной степени и зависят от места локализации пораженной области, поэтому терапия левого полушария обычно быстрее приносит свои плоды у людей любого возраста.

Успешность лечения ишемии головного мозга зависит от большого количества факторов, в том числе точности поставленного диагноза, скорости оказания медикаментозной помощи и восприимчивости организма к получаемой терапии. Поэтому крайне важно предотвратить появление таких последствий, как ишемический инсульт, который в большинстве случаев приводит к негативным последствиям.

Терапия ишемии мозга часто осложняется появлением других сопутствующих болезней, поэтому при лечении самого заболевания и его проявлений обычно применяется комплекс мероприятий, направленных на улучшение мозгового кровообращения и устранение негативных последствий.

Консервативные методы

Головной мозг надежно защищен костями черепной коробки, при этом любое хирургическое вмешательство в его структуры может крайне негативно сказаться на общем здоровье пациента, поэтому при терапии хронический формы ишемии предпочтительнее применять консервативные медикаментозные методы лечения.

Решение, как лечить и какие лекарства и процедуры следует использовать, принимает врач пациента, основываясь на причине заболевания вызвавшего подобные изменения в структурах мозга.

Так, если ишемия была вызвана тромбофилией, то применяются профилактические препараты, препятствующие сгущению крови и образованию тромбов (антикоагулянты), например, «Аспирин» и другие лекарства, сделанные на его основе («Аспирин-кардио»).

Для растворения уже образовавшегося тромба используются специальные лекарственные препараты — тромболитики («Тенектеплаза», «Ретаплаза»). Однако их применение строго ограничено ввиду того, что подобные препараты обладают большим количеством побочных эффектов, используется только при подтвержденном диагнозе. Благодаря направленному действию тромболитиков их применение позволяет снизить процент летальных случаев среди пациентов с острым течением заболевания, прием препарата при этом должен быть выполнен не позднее 3 часов после первых признаков ишемии.

Также применяются сосудорасширяющие препараты, которые со временем восстанавливают приток крови к пораженным структурам мозга, тем самым улучшая внутриклеточный метаболизм («Нимодипин»).

Для улучшения мозговой активности и ускорения восстановления поврежденных структур, применяются специальные препараты — ноотропы, которые способствуют скорейшему восстановлению высших психиатрических функций головного мозга (например, «Пирацетам»).

Хирургическое вмешательство

Применение оперативного пути решения, такого заболевания как ишемия крайне ограничено, поэтому хирургические операции применяются только в экстренных случаях, когда обычная медикаментозная терапия не дает должного результата. При этом операция должна быть направлена на восстановление проходимости сосуда, питающего пораженную область головного мозга.

Методы нетрадиционной медицины

Важно! Такое опасное состояние, как острая ишемия головного мозга, не поддается лечению народными средствами. Поэтому при первых признаках заболевания следует немедленно обратиться за неотложной медицинской помощью и приготовится к последующей госпитализации.

Применение нетрадиционных методов лечения может рассматриваться специалистом с точки зрения вспомогательной восстановительной терапии ишемии головного мозга, при этом все манипуляции должны быть строго согласованы с лечащим врачом.

Для снятия отечности допускается применение следующих мочегонных растений: брусника, арбуз, рябина. Для выведения холестерина и шлаков из организма прекрасно могут подойти злаковые культуры, например, кукуруза или овес. Также приостановить развитие атеросклероза способны следующие лекарственные растения:

  • мать-и-мачеха;
  • корень солодки;
  • чабрец;
  • цикорий;
  • подорожник;
  • ромашка;
  • душица.

Профилактика ишемии

Проведение профилактических мероприятий способствует предупреждению перехода заболевания в более тяжелую форму. Сама профилактика ишемии головного мозга заключается в следующем.

Прежде всего, заболевшему ишемией следует обратить внимание на свое питание, так как слишком жирная и соленая пища способствует накоплению холестерина и образованию холестериновых бляшек на стенках органов. Также следует наладить питьевой режим (рекомендуется употреблять не менее 2,5 литров различных жидкостей в течение дня). Такой подход обычно способствует уменьшению отечности и выведению излишка минеральных соединений.

В дальнейшем, после основного лечения ишемии головного мозга, пациенту предписывается тщательно следить за своим здоровьем и не запускать лечение сопутствующих заболеваний, при этом умственные нагрузки, прогулки на свежем воздухе поддержание рекомендуемой диеты, а также отказ от вредных привычек, значительно снизят время реабилитации.

Видео: Что такое ишемия, симптомы и лечение

golovaimozg.ru

Ишемический инсульт мозга: симптомы, диагностика и причины

Патологии мозгового кровообращения занимают второе место в статистике смертности после инфарктов. Последние годы инсульты происходят в 2-3 раза чаще сердечных приступов, все больше страдают молодые трудоспособные люди. Практически каждый пятый пациент после инсульта не способен обходиться без помощи посторонних, растет уровень инвалидизации. Раннее оказание помощи пациентам, профилактика заболевания должны стать приоритетными направлениями медицины.

Ишемический мозговой инсульт

Ишемический инсульт относится к острому нарушению мозгового кровообращения, в результате которого поражаются ткани мозга. Недостаток артериальной крови приводит к образованию очагов инфаркта, появлению постишемических расстройств. Нейроны погибают из-за нехватки кислорода и питательных веществ, а на уровне биохимии – из-за нарушения энергообеспечения клеток.

Очаги чаще всего выявляются в области кровоснабжения средней мозговой артерий, базилярных и позвоночных артерий. Величина ишемии мозга зависит от зоны, которую снабжал пораженный сосуд.

У здорового человека стенки артерий реагируют на разницу давления между артериальным и венозным руслом – поступлением и оттоком крови. При увеличении давления на стенки церебральных сосудов, они расширяются, а при снижении – сужаются. При нарушении венозного оттока из головы повышается внутричерепное давление, что влияет на регуляцию кровоснабжения мозга.

Регуляция тонуса сосудов нарушается при гипертонии, атеросклеротическом поражения мозговых сосудов, стрессе. На фоне гипертонии с показателями артериального давления (АД) выше 240 мм рт. ст. мозговой кровоток при резком понижении АД падает на 30%.

При сниженном поступлении крови в мозг артериолы сужаются, чтобы сохранить кровенаполнения тканей. При уменьшении мозгового кровотока ниже 10 мл/100г в минуту за 6-8 минут нейроны и клетки нейроглии погибают необратимо, образуется очаг инфаркта.

 Причины ишемического инсульта

Этиология и патогенез инсульта рассматривают факторы ограничения кровотока:

  • атеросклероз сонных и позвоночных артерий;
  • образование тромбов или закупорка сосуда атеросклеротической бляшкой;
  • эмболы – тромбы из сердечных отделов.

Окклюзия артерии развивается внезапно или постепенно, бывает полной или частичной, может быть стойкой или обратимой.

Немодифицируемые факторы риска ишемии: возраст, пол, фибромышечная дисплазия стенок артерий, семейный анамнез инсультов и транзиторных ишемических атак.

Модифицируемые факторы риска включают:

  • гипертонию;
  • сахарный диабет;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы: фибрилляция предсердий, поражение клапанов, расширение предсердий и желудочков, сердечная недостаточность, структурные аномалии;
  • гиперхолестеринемия;
  • стеноз сонных артерий;
  • серповидноклеточная анемия;
  • избыточный вес;
  • прием гормональной заместительной терапии.

Учитываются факторы образа жизни: злоупотребление алкоголем, курение, низкий уровень физической активности, влияние половых отличий. Женщины должны контролировать артериальное давление во время беременности, при приеме оральных контрацептивов.

Атеросклероз сосудов связан не только с отложением холестерина. Это динамическое хроническое воспаление, вызванное ответной реакцией на повреждение эндотелия – внутренней выстилки сосудов. Окисление липопротеидов низкой плотности и курение способствуют их поражению. Рассматривается инфекционная природа эндотелиальных повреждений.

Стресс – один из важных факторов риска инфаркта, так как усиливает влияние симпатической нервной системы на сердце и сосуды. Обнаружена связь между стрессом, повышенной активностью амигдалы, которая стимулирует выработку белых кровяных клеток и воспалительные процессы в артериях.

Мышечный слой артериол спазмирует в ответ на выброс адреналина, выработка которых стимулируется импульсами симпатических нервных волокон. В ответ на их сокращение повышается периферическое сопротивление сосудов, и повышается артериальное давление. Спазм сосудов приводит к ишемии, гипоксии органов и головного мозга, что опять же нарушает регулирующие функции нервной системы.

Механизм возникновения ишемического инсульта

Патогенез ишемического инсульта включает «ишемический каскад». Кровоснабжение нарушается из-за закупорки или спазма одного из сосудов. Без артериальной крови нейроны не могут закрыть ионные каналы – регуляторы притока ионов внутрь клетки. Сначала в клетках формируется избыток натрия, который образует отек в очаге ишемии. Нарушается натриево-кальциевый обмен и образуется избыток кальция. В ответ на это нейроны производят большое количество глутамата, провоцирующего накопление оксида азота. В клетках блокируется защита от разрушительных перекисей, что приводит к апоптозу – запрограммированной гибели нейронов. Наиболее уязвимыми считаются клетки гиппокампа – области, отвечающей за память.

Патогенез ишемического инсульта (ишемический каскад).

При окклюзии сосудов образуются области ишемии, которые являются ишемическим ядром. Зоны сниженной перфузии называются полутенью, где ткань остается жизнеспособной на протяжении нескольких часов.

Пенумбра это зона где есть угроза гибели клеток.

Спустя 18- 24 часа в области некроза скапливаются клетки крови – лейкоциты, спустя 48 — 72 часа макрофаги начинают замещение отмерших участков. В месте инфаркта образуется соединительная ткань в виде рубца для малых очагов или кисты – для крупных.

Классификация ишемического инсульта

Инсульт – это многофакторная патология, имеющая несколько типов и проявлений. Симптомы и тяжесть поражения зависит от локализации, темпу развития ишемии и ее объема. Потому инсульты классифицируют по скорости развития и длительность сохранения неврологического дефицита, по тяжести состояния больного и патогенезу.

По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности

В зависимости от локализации поврежденной артерии, наличия коллатерального кровотока и формирования очага некроза неврологический дефицит может быть временным или стойким.

Транзиторные ишемические атаки

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – очаговая ишемия головного мозга с преходящими неврологическими симптомами без образования очага инфаркта – органического поражения. Признаки исчезают на протяжении 24 часов.

Основные причины ТИА – атеросклеротические бляшки в сонных или позвоночных артериях. Реже ишемия возникает при тяжелых анемиях, повышенной вязкости крови. Симптомы ТИА аналогичны инсульту, но спонтанно проходя на протяжении 30 минут. после ТИА повышается риск ишемического инсульта на протяжении суток.

Малый инсульт

Малый инсульт (на английском — minor stroke) – это затяжная ишемическая атака, после которой неврологический дефицит обратим и не сохраняется длительно. По определению ВОЗ функции нервной системы восстанавливаются на протяжении 2-21 дней. В отличие от ТИА с помощью МРТ с диффузионно-взвешенной визуализацией можно определить очаг поражения.

Прогрессирующий ишемический инсульт

Прогрессирующим называют ремитирующее течение приступа или инсульт в ходу, когда к первичному неврологическому статусу добавляются новые симптомы, характерные для нарушенного исходно участка кровоснабжения, или связанные с повреждением других сосудов.

Прогрессирующий инсульт происходит примерно в 25-40% случаев и повышает вероятность смертельного исхода, ухудшает неврологический дефицит. Риск этой формы патологии возрастает на фоне старческого возраста, ишемической болезни сердца, сахарного диабета, перенесенного ранее инсульта.

Завершённый (тотальный) ишемический инсульт

Завершенный ишемический инсульт – это острое нарушение мозгового кровоснабжения, которое проявляется очаги ишемии мозга с помощью МРТ или КТ, а также развивается стойкий или частично регрессирующий неврологический дефицит.

Признаки завершенного инфаркта мозга сохраняются дольше трех недель, а для восстановления после ишемического инсульта или компенсации последствий неврологического дефицита нужна реабилитация.

По тяжести состояния больных

Состояние больного, перенесшего инсульт, оценивают сразу после госпитализации и в динамике. Применятся множество шкал, но наиболее распространена – шкала NIHSS (Национального института здоровья). Состояние пациента оценивается по нескольким критериям: сознание (реакция, ответы на вопросы, выполнение команд), движение глазных яблок, поля зрения, парез мимических мышц, движения верхних и нижних конечностей, атаксия (пальценосовая проба), чувствительность, афазия, дизартрия, агнозия.

Лёгкой степени тяжести

При легкой степени инсульта не выявляются общемозговые симптомы. Очаговые поражения ЦНС незначительны: монопарезы, частичное снижение чувствительности или незначительная афазия). По шкале NIHSS эта степени соответствует 3-8 баллам или до 8 пунктов из 14.

Пациент может жаловаться на слабость рук или ног, но отвечает на хотя бы один вопрос, реагирует на команду, может плохо произносить слова или жаловаться на изменение зрения.

Средней степени тяжести

При средней степени инсульта отмечается слабая выраженность общемозговых симптомов (головные боли, головокружение, тошнота). Очаговые симптомы проявляются умеренно. По шкале данной степени соответствует 9-12 баллам.

Пациент может испытывать затруднения с речью, обозначением предметов, ощущать слабость в двух конечностях, нарушение чувствительности по одной стороне тела или лица с парезом мускулатуры.

Тяжёлый инсульт

При тяжелом инсульте общемозговые симптомы явно выражены. Пациент находится в состоянии сопора, плохо реагирует на раздражители и не отвечает на вопросы. Наблюдается сильная рвота, паралич зрения. Очаговые симптомы малообратимы и сильно выражены. Обширный ишемический инсульт связан с полным параличом конечности, отсутствием чувствительности, потерей памяти, нарушениями речи.

Патогенетическая

По механизму развертывания ишемии различают тромботические, эмболические, гемодинамические и лакунарные инсульты.

Атеротромботический инсульт

Атеротромботический инсульт возникает при отрыве атеросклеротических бляшек. Стеноз артерии приводит к образованию турбулентного кровотока и тромбов. Нарастание холестериновых бляшек и присоединение к ним тромбоцитов приводит к отрыву тромба, эмболизации артерии. Атеросклероз внутримозговых артерий может быть причиной тромботического инсульта.

Кардиоэмболический инсульт

Кардиогенные эмболии приводят к 20% случаев острых инсультов. Эмболы возникают в камерах сердца, экстракраниальных артериях (чаще в дуге аорты), в клапанах сердца при стенозе, на фоне фибрилляции предсердий или после протезирования клапанов.

Кардиоэмболические инсульты бывают изолированными, множественными. Закупорка артерии развивается в одном полушарии или рассеивается по разным областям мозга. Поражение двух полушарий характерно для кардиоэмболии.

Гемодинамический инсульт

Гемодинамические инсульты развиваются в результате нарушений гемодинамики – баланса между фактическим притоком крови к головному мозгу и его потребностями. Развиваются на фоне стенозов и окклюзий мозговых артерий, а также на фоне пониженного артериального давления или гипертонии, снижения сердечного выброса. Нарушения гемодинамики нарушают церебральную перфузию и вызывают 15% инсультов.

Лакунарный инсульт

Лакунарные инсульты составляют 13-20% ишемических инсультов. Они развиваются из-за окклюзии ветвей средней мозговой артерии, ветвей Виллизиева круга, позвоночной артерии или базилярной артерии. Чаще всего лакунарные инсульты связан с артериальной гипертензией.

Клиническая картина

Клиника ишемического инсульта включает общемозговые и очаговые проявления. Для ишемии не всегда характерны общемозговые признаки: головные боли, тошнота, рвота, нарушение сознания от сопора до комы.

Очаговые симптомы ишемического инсульта зависят от пораженной области и конкретного сосуда.

Артерия Область мозга Клиника инсульта
Средняя мозговая артерия Латеральная поверхность каждого полушария, моторные функции верхних конечностей Слабость и потеря чувствительности в лице, шее и руке (и в меньшей степени в ноге)  на противоположной стороне тела, потеря половины зрительных полей двух глаз, нарушение движений языка, понимания речи
Передняя мозговая артерия Лобная доля Изменение психического состояния, нарушение эмоциональности и плавности речи, активность хватательного рефлекса, нарушение способности концентрировать внимание и мыслить, слабость больше в ногах, чем в руках на противоположной стороне тела, нарушение чувствительности, нарушения походки и недержание мочи
Вертебробазилярная артерия Поражение ствола мозга, черепных нервов, мозжечка Головокружение, нистагм, диплопия, дефицит поля зрения, нарушение глотания, дизартрия, нарушение чувствительности лица, обморок, атаксия
Задняя мозговая артерия В зависимости от поражения всего русла или корковых ветвей. Потеря половины поля зрения глаза на противоположной стороне, корковая слепота, зрительная агнозия (нарушение восприятия), изменение психического статуса и памяти. При поражении корковых ветвей – слепота, нижне-таламических – жгучие боли.

Клиника инсульта зависит от поражения определенных зон мозга. Блокировка района средней мозговой артерии по левой стороне связано с нарушениями речи, а по правой – с изменениями поведения, рассеянностью, неглектом, нарушением памяти. Восстановление речи затруднено у пациентов с поражениями зон Вернике и Брока – глобальной афазией.

Диагностика ишемического инсульта

Своевременная диагностика позволяет начать адекватную терапию. Она должна быть направлена на установление вида инсульта, дифференциацию ишемии и кровоизлияния.

УЗДГ сосудов головы и шеи

Дуплексное сканирование сонных артерий необходимо всем пациентам с инсультом. УЗДГ определяет причины ишемии, а также потребность в хирургическом вмешательстве. Сканирование выявляет степень стеноза сонных артерий.

Компьютерная томография головного мозга

Компьютерная томография подтверждает диагноз ишемического инсульта. Иногда дополняется люмбальной пункцией, чтобы исключить менингит или субарахноидальное кровоизлияние. Сочетание КТ и ангиографии определяет окклюзии сосудов и участки тканей с восстановленным кровотоком.

КТ картина ишемического инсульта в правой гемисфере.

Картина ишемического инсульта.

Ишемический инсульт в правой гемисфере.

МРТ головного мозга

МРТ – высокочувствительный метод выявления острого внутричерепного кровоизлияния. Визуализация обеспечивает структурную детализацию области поражения, выявляет ранний отек мозга. Однако проведение КТ считается более доступным вариантом экстренной диагностики.

Осложнения ишемического инсульта

Почти в 20% случаев ишемических инсультов происходит геморрагическая трансформация, когда область ишемии пропитывается эритроцитами. Клетки крови покидают сосуды из-за нарушения проницаемости капилляров. Иногда геморрагическая трансформация развивается при спонтанном восстановлении кровотока из других сосудов. сдавление ствола мозга, вызванные отеком тканей, нарушает дыхательный и сосудодвигательный центры, приводит к смерти.

Лечения

Лечение ишемического инсульта в остром периоде состоит из базисной терапии для восстановления функций организма и патогенетической терапии. Функции дыхания поддерживают интубацией, нормализуют АД и показатели крови, снижают внутричерепное давление, купируют эпилептические приступы.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия проводится только в стационаре, когда МРТ или КТ головного мозга исключило геморрагический компонент и определены размеры области, которая осталась без кровоснабжения. Внутривенно вводятся препараты тканевого активатора плазминогена на протяжении 4,5 часов с начала приступа. Самая большая эффективность достигается при использовании на протяжении 90 минут. Внутриартериально препарат вводится в течение часа.

Антитромбоцитарные средства

Антикоагулянты прямого действия назначают при подтверждении кардиоэмболического варианта инсульта. Терапия гепарином и фраксипарином позволяет предотвратить повторную ишемию, снизить риск тромбоэмболии легочной артерии, венозного тромбоза. Препараты вводят в первые часы на протяжении двух суток от начала симптомов. Антикоагулянты непрямого действия назначают спустя две недели после инсульта, чтобы исключить кровоизлияние. Обычно используют ацетилсалициловую кислоту в суточной дозировке до 325 мг.

Уход за пациентам

Уход за больным в стационаре предусматривает профилактику отеков, спастичности, пролежней и осложнений в виде тромбозов и пневмонии. Паретичные конечности, лишенные силы, должны иметь постоянную поддержку. Под пораженную сторону тела также подкладываются подушки. Икры находятся на поддерживающей подушке.

Для профилактики пневмонии пациента усаживают несколько раз в день, выполняют дренажных массаж и пассивную гимнастику с движением рук. Спастичность развивается из-за нарушения проводимости импульсов к мышцам. При ее частичном восстановлении возникает патологический рефлекс, который мешает восстановлению конечностей. Спастичность образуется при гиперстимуляции конечности, а для ее профилактики важно придать суставу среднее физиологическое положение. Кисть не разгибают с помощью лангеты, а мягко не дают ей сжиматься полностью эргономическим ортезом.

Профилактика пролежней

Пролежни – повреждения кожи из-за ее сдавления в местах контакта с постелью или инвалидным креслом. Один из методов профилактики – смена положения тела. Применяются специальные укладки с подушками, которые разгружают напряженные мышцы спины и шеи, поддерживают паретичную конечность. Используют противопролежневые матрасы с ячеистой мягкой структурой.

Профилактика ТЭЛА

Ранняя активация пациента- основная профилактика тромбозов. Вертикализацию используют на вторые сутки, усаживая пациента с опорой. Для усиления оттока крови проводят пассивную или пассивно-активную гимнастику, на конечности повязывают эластичные бинты. Больному дают адекватное количество жидкости. Среди медикаментов чаще используют аспирин.

Реабилитационные мероприятия после инсульта

Реабилитация после ишемического инсульта начинается в остром периоде на 2-е сутки с пассивной гимнастики, укладок для профилактики контрактур, дыхательных и идеомоторных упражнений, избирательного массажа. Ранняя активация предотвращает большинство осложнений.

Выделяют три периода реабилитации:

  • ранний восстановительный период – первые полгода после инсульта, начиная с 21 дня после инсульта, когда используют кинезиотерапию, ортезы, восстанавливают биомеханику ходьбы, устойчивость позы и снижают спастичность;
  • поздний восстановительный период – от 6 месяцев до года, когда видны прогнозы по восстановлению двигательных функций, курсы реабилитации повторяются в специальных центрах;
  • период отдаленных последствий – спустя год после инсульта.

Чтобы восстановить речь после ишемического инсульта, научить больного самообслуживанию, улучшить когнитивные функции и справиться с депрессией, нужна мультидисциплинарная команда. В нее ходит врач-реабилитолог, физиотерапевты, логопеды-дефектологи, психологи, эрготерапевты.

Питание после инсульта

Пациенты часто теряют способность к самообслуживанию, а у некоторых развивается дисфагия. Чтобы исключить ее, проводят тест на глотание воды и продуктов разной плотности. Больного кормят продуктами, приготовленными на пару или отварными в пюреобразном виде. Ложки и тарелки со специальными ручками облегчают пользование посудой в случае частичных парезов.

Профилактика и прогноз ишемического инсульта

Почти у 20% больных после ишемического инсульта имеется значительное сужение (более 70%) или окклюзия сонных артерий. На ее фоне эффективность антигипертензивной терапии снижается. Риск повторного ишемического инсульта растет, если систолическое артериальное давление снижается ниже 130 мм рт. ст. при одностороннем сужении артерии и ниже 150 мм рт. ст. при двухстороннем стенозе. Потому в качестве профилактики проводится каротидная эндартерэктомия

Снизить риск инсульта без изменения образа жизни невозможно. Отказ от курения, сладкого, физическая активность и снижение стрессов повышают адаптационные резервы организма. Медикаментозная поддержка включает прием антитромботическую терапию и контроль артериального давления.

jneuro.ru

что это такое, 1,2,3 степени, симптомы и лечение

Дистрофические изменения церебральных структур встречаются, согласно статистике, у 15-20% пациентов с жалобами на головокружение, тошноту, прочие неврологические проявления. Потому людей с такими симптомами нужно обследовать особенно тщательно.

Хроническая ишемия головного мозга — это длительное, вялотекущее заболевания, сопряженное с нарушением кровообращения в нервных тканях ЦНС.

Встречается как вторичный патологический процесс, обусловленный прочими состояниями. Например, гипертонией, сосудистыми мальформациями и образованиями, опухолями, вирусными заболеваниями и многими другими этиологическими факторами.

Симптомы неспецифичны. Сказать, что является причиной плохого самочувствия «на глаз» невозможно. Потому прояснить ситуацию призвана тщательная диагностика под контролем невролога, прочие специалисты привлекаются по необходимости.

Лечение консервативное. Операции требуется относительно редко, есть примерный перечень показаний к хирургическому вмешательству.

В то же время, вне качественной терапии есть риск развития инсульта и смерти от острого нарушения гемодинамики.

Механизм становления и патогенез

В основе заболевания лежит ослабление нормального питания церебральных структур.

Вариантов несколько, но во всех известных случаях возникает замедление движения жидкой соединительной ткани по сосудам в результате механического препятствия.

А что явилось его причиной: стеноз (сужение) просвета, закупорка холестериновой бляшкой, тромбом, мальформация, аневризма прочие аномалии анатомического развития — нужно выяснять.

Недополучая питательных веществ и кислорода, ткани начинают гибнуть. Отмирание или некроз, однако, не достигают некоей критической массы, при которой процесс приобретает лавинообразный, неконтролируемый характер — такое неотложное состояние называется инсультом.

Дисциркуляторная энцефалопатия — другое наименование хронической ишемии (сокращенно ХИГМ), считается предшественницей острого некроза церебральных тканей.

Восстановление представляет большие трудности, но добиться стойкой коррекции необходимо. На кону жизнь пациента. Требуется госпитализация в неврологический стационар.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Хроническая ишемия мозга проходит 3 фазы в развитии. Дифференцируются они по степени выраженности клинической картины и ее полноте.

Первая стадия

Сопровождается минимальной симптоматикой когнитивного плана. Сознание ясное, критика к состоянию сохранена. Возникает незначительная эмоциональная нестабильность. Пациент быстро переходит к полярным явлениям: плакал — начинает смеяться и наоборот.

Клиника похожа на проявления маниакально-депрессивного психоза с той разницей, что смена эпизодов происходит стремительно, в течение нескольких часов или даже минут.

Интеллект сохранен. Однако скорость реакции на внешние стимулы, мыслительной активности ниже нормы, что обнаруживается в ходе проведения специализированных тестов на определение умственных способностей.

Возможно развитие слабых головных болей, тошноты, рвота, вертиго с краткими эпизодами нарушения ориентации в пространстве. В целом, состояние пациент слабо изменено относительно нормы, обнаружить проблему может только врач.

Чаще всего подобная стадия патологического процесса выявляется случайно в ходе диагностики оп поводу прочих заболеваний. Хроническая ишемия 1 степени хорошо поддается медикаментозному лечению.

Вторая стадия

Сопровождается выраженным неврологическим дефицитом, однако состояние все еще считается пограничным.

Когнитивная, мнестическая деятельность ослабевает существенно. Объективно это проявляется снижением скорости умственной активности и памяти.

Возможны экстрапирамидные расстройства, индуцированный вторичный или третичный паркинсонизм (выражается мышечной ригидностью, неспособностью адекватно переносить физические нагрузки).

Возникают парезы и параличи отдельных групп мышц, обычно задействована мимическая мускулатура, язык. Потому развиваются еще и речевые нарушения.

Внимание:

Хроническая ишемия головного мозга 2 степени возникает спустя несколько лет от начала процесса. Лечится много хуже, но восстановление, обратное течение вполне возможно.

Третья стадия

Дефицит критический. Помимо собственно неврологических проявлений вроде параличей, парезов, головных болей и прочих, возникают продуктивные симптомы. Галлюцинации, отрывочный бред.

Это органические психотические признаки. Они требуют помощи профильного специалиста.

Прием нейролептиков не имеет большого смысла, потому как это устранение следствия. Нужно бороться с первопричиной.

Нарушаются основные рефлексы. Диагностируется недержание кала и мочи. Реакции на внешние стимулы простейшие, стереотипные.

Аффект уплощен, что выражается в апатико-абулическом синдроме. Иначе говоря, пациент безразличен ко всему, что происходит с ним. Погружен глубоко в себя, деятельность отсутствует или стереотипна. Вроде приема пищи. И то не всегда.

Неврологические симптомы

Хроническая церебральная ишемия характеризуется группой выраженных симптомов, но они недостаточно специфичны. Потому сказать, что стало причиной без диагностики невозможно.

Примерная клиническая картина складывается их таких моментов:

  • Головная боль. Мучительная, средней интенсивности. Возникает спонтанно, продолжается по нескольку часов, потом проходит сама. По мере прогрессирования патологического процесса симптом усугубляется, становится более выраженным. По характеру давящий, ноющий, тюкающий. Следует в такт за биением сердца.
  • Вертиго. Головокружение. Эпизоды, как правило, возникают самостоятельно, вне связи с болевым синдромом. В то же время, длительность течения минимальна. От нескольких минут до пары часов. Заканчиваются полным регрессом проявления.
  • Тошнота и рвота. Рефлекторные, потому облегчения не приносят даже после процесса опорожнения желудка. Встречаются относительно часто в клинической практике. Симптом развивается несколько раз в неделю, обычно на пике приступа головной боли и неврологической симптоматики вообще.
  • Слабость, сонливость, снижение продуктивности мышления и деятельности. Это связано с падением качества кровотока. Скорость передачи нервных импульсов скудная, интенсивность выработки особых медиаторов также ниже.

Пациент чувствует себя вялым. Астения сопровождает человека постоянно. Ночной отдых не приносит облегчения.

Страдающие списывают плохое самочувствие на модный синдром хронической усталости, которого не существует ни в международном классификаторе болезней, не вообще в природе. Это всегда указание на ишемию церебральных структур и истощение.

  • Обмороки. Возникают спонтанно. Сначала неглубокие, пациент сравнительно легко вывести даже с помощь спиртового раствора аммиака. Затем все глубже. Присоединение нарушений сознания — негативный прогностический признак. Указывает на приближение инсульта.

Нарушения рефлексов

  • Параличи, парезы лицевых мышц, отдельных групп мускулатуры тела. Как правило, с одной стороны, противоположной месту ишемии. Проявляются слабостью, невозможностью полноценно управлять движениями, особенно тонкими.
  • Парестезии. Ощущение бегания мурашек по телу.
  • Отклонение процесса говорения, артикуляции. В результате нарушения иннервации языка. Подобный симптом встречается особенно часто.
  • Снижение переносимости физических нагрузок. Развиваются экстрапирамидные расстройства, так называемый индуцированный паркинсонизм. Это синдром, а не самостоятельный диагноз.
  • Тремор. Дрожание конечностей, головы. В рамках того же симптоматического комплекса.
  • Недержание кала, мочи. В результате нарушений работы спинного мозга.

Когнитивные и психические дисфункции

Третья группа патологических проявлений: 

  • Снижение скорости мышления. В том числе пациент не может с прежней быстротой выполнять простейшие действия, вроде сложения, вычитания, подбора верного термина. Формально интеллект сохранный. По мере прогрессирования все становится хуже, пока не наступил глубокое слабоумие. Это конечная точка развития хронической ишемии головного мозга.
  • Ухудьшение памяти. Кратковременной и длительной. Пациент не может запомнить простейшие вещи вроде номера телефона, адреса, имени. Затем наступает генерализованное расстройство с тотальным нарушением процесса.
  • Галлюцинации. Истинные, что отличает мозговую ишемию от шизофреноформных синдромов любого плана. Обычно визуальные. Бывает, что задействованы все органы чувств разом. Тогда говорят об онейройдном помрачении сознания. Лечится отклонение в психоневрологическом диспансере.
  • Бред. Фабула простая, зависит от индивидуальных воззрений пациента. Обычно мистическая или религиозная. Идеи отрывочны, не собраны в цельную продуманную систему как при шизофрении.
  • Апатико-абулический синдром. Нежелание что-либо делать и реагировать на окружающую действительность. Поздняя стадия патологического процесса.

В конечном итоге пациент полностью отрывается от мира, не способен обслуживать себя. Большую часть времени бесцельно лежит.

Причины

Основной фактор развития хронической церебральной ишемии — атеросклероз. То есть сужение или закупорка сосудов шеи, мозга холестериновыми бляшками, тромбами.

Развивается, преимущественно, у курильщиков, людей с нарушением обмена веществ, лежачих больных.

Другой фактор — гипертония. Стойкий рост артериального давления.

Возможны опухоли, гидроцефалия с избыточным воздействием ликвора на церебральные ткани, вирусные и инфекционные заболевания (менингит, энцефалит) и последствия таковых, кардиальные патологии со снижением насосной функции сердца, аномалии развития мозга и артерий, врожденные и приобретенные (чаще).

Внимание:

Оценка этиологии, происхождения играет первостепенную роль. Без определения причины нет смысла и в лечении. Удастся в лучшем случае устранить симптомы, но не более. Прогрессирование неумолимо пойдет вперед и закончится гибелью человека или тяжелой инвалидностью.

Диагностика

Проводится в неврологическом стационаре в запущенных случаях. Если точных предположений еще нет — в амбулаторных условиях под контролем профильного специалиста.

Что требуется для определения источника проблемы:

  • Устный опрос больного. О жалобах, самочувствии. При развитии неврологического дефицита возможна помощь родственника.
  • Сбор анамнеза. Перенесенные и текущие заболевания, привычки, образ жизни, семейная история и прочие важные моменты, вплоть до течения родов, аллергических реакций.
  • Рутинное неврологическое исследование. Оценка рефлексов, высшей нервной деятельности. Позволяет на ранних стадиях определить нарушения работы ЦНС. Информативная методика.

Все указанные способы направлены на составление клинической картины.

Дальше врач выдвигает гипотезы и начинает проверять каждую по отдельности с помощью инструментальные методик:

  • ЭЭГ. Показывает активность головного мозга в различных областях. Используется на любой стадии.
  • МРТ церебральных структур. Назначается всегда. Обнаруживает опухоли, участки демиелинизации (рассеянного склероза), сосудистые образования и аномалии, пороки, вирусные очаги и прочие моменты. По информативности исследование едва ли не главное в деле оценки.
  • Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений. На случай, если причина патологии в нарушении сократительной способности мышечного органа или же гипертонической болезни. Тогда потребуется консультация кардиолога.

Перечень неполный. Это всего лишь примерный список.

Необходимо дифференцировать ишемическую болезнь головного мозга с расстройствами ментальной сферы. Например, с шизофренией, алкогольными делириями, прочими состояниями.

Здесь на помощь приходит психиатр. Он проводит серию тестов, направленных на оценку эмоционально-волевой, интеллектуальной сфер и дает свое заключение. Возможно причина не там, где ее ищут.

Лечение

Преимущественно консервативное. Операции по показаниям. Суть в восстановлении нормального церебрального кровотока.

Для этого нужно устранить первопричину нарушения гемодинамики. Здесь существует масса вариантов.

Если виной всему стала гипертония, назначается систематический прием препаратов для снижения артериального давления.

Эндокринные патологии купируются гормональным замещением. Зависит от конкретной формы заболевания.

Падение сократительной способности миокарда, сердечная недостаточность требует применения гликозидов (Дигоксин) в комплексе с препаратами для активизации метаболических процессов в сердечной мышце (Рибоксин или Милдронат).

Дозировки определяются специалистом, обе категории медикаментов потенциально опасны при самостоятельном использовании.

Атеросклероз считается причиной номер один. Это сужение или, чаще, закупорка сосудов холестериновыми бляшками. Применяются статины. Специальные препараты для разрушения жирных отложений и выведения излишков липидов. Это основа терапии.

Что касается симптоматического воздействия. Назначаются медикаменты следующих групп:

  • Цереброваскулярные. Нормализуют питание головного мозга, ускоряют кровоток. Вестибо, Актовегин, Пирацетам и прочие. Наименований множество.
  • Спазмолитики. Устраняют патологическое напряжение стенок сосудов.
  • Анальгетики. Для купирования головных болей, когда таковые возникают.
  • Ангиопротекторы. Для защиты артерий от негативного влияния.
  • Антиагреганты. Восстанавливают текучесть крови. Предотвращают образование тромбов.

Все наименования подбираются только врачом. Самолечение чревато осложнениями и гибелью.

При развитии инфекционных заболеваний показано применение антибиотиков и проведение дезинтоксикации. Важно использовать мочегонные, чтобы предотвратить отек головного мозга и скорую смерть.

Оперативное лечение назначается в крайних случаях. Основания для терапии хирургическими методами это артериовенозные аномалии, аневризмы и мальформации, непроходимость сосудов шеи (базилярных и пр.) запущенный атеросклероз с затвердеванием бляшки, опухоли головного мозга.

Терапия может продолжаться долгое время, от полугода до 12 месяцев. Зависит от тяжести состояния. В некоторых случаях применение препаратов — пожизненная мера. Это залог постоянной компенсации отклонений.

Прогноз

При выявлении происхождения хронической ишемии головного мозга и возможном лечении, подобранной тактике — благоприятный.

Негативные факторы это: старческий возраст, общее тяжелое состояния, стремительное прогрессирование болезни, выраженная клиника, плохой ответ на применение медикаментов, отсутствие эффекта или его недостаточная выраженность, гипертония 2-3 стадии, сахарный диабет, невозможность провести операцию при необходимости таковой, негативный семейный анамнез и отягощенная наследственность.

В любом случае, шансы на коррекцию есть. Хорошая перспектива присутствует на 1-2 стадиях, затем прогноз однозначно плохой. Начинаются необратимые изменения в головном мозге.

Даже после восстановления кровотока добиться стойкой коррекции невозможно. Останется неврологический дефект, обычно по типу слабоумия.

Осложнения

Основное — инсульт. То есть острое нарушение питания нервных скоплений с отмиранием таковых и развитием выраженного дефицита. Какого плана — зависит от очага поражения.

Высока вероятность сосудистой деменции. По симптомам она похожа на болезнь Альцгеймера, но потенциально обратима. Есть возможность полного излечения на ранних стадиях.

В заключение

Хроническая ишемия головного мозга, она же цереброваскулярная недостаточность — вялотекущее заболевание, сопряженное с падением локальной гемодинамики в ЦНС.

Это предшественница инсульта, при грамотном лечении, особенно на 1 стадии, есть шанс полного восстановления. Важно не упустить момент.

При развитии первых же проявлений, вроде головных болей, тошноты и прочих, нужно отправляться к врачу-неврологу.

cardiogid.com

Ишемия головного мозга: как распознать, методы лечения

Ишемия головного мозга – результат кислородного голодания тканей, которое при отсутствии лечения приводит к тяжелым последствиям для здоровья. В отличие от гипоксии, кроме клеточного кислородного голодания происходит нарушение метаболизма. Ткани испытывают дефицит питательных веществ. На вопрос, что это такое, врачи отвечают развернуто, потому что болезнь тесно переплетается с другими нарушениями в работе организма.

Сахарный диабет, гиперлипидемия, тромбоз, атеросклероз и стеноз сосудов, артериальная гипертензия, заболевания миокарда и другие патологии сердечно-сосудистой системы – факторы, которые в совокупности влияют на возникновение недостаточности мозгового кровообращения. Если говорить о том, можно ли вылечить ишемию головного мозга, стоит заострить внимание на обратимости патологического процесса на первой стадии течения. Корректное лечение, которое при ишемии головного мозга назначает невролог, остановит болезнь.

Чтобы понять, чем опасна недостаточность кровоснабжения, лучше вспомнить о вероятных последствиях. Ишемия, протекающая в головном мозге, провоцирует развитие серьезных патологий – инсульт, эпилепсию, деменцию, паралич. Смертность из-за острой ишемии, поразившей головной мозг, составляет около 12% в развитых странах. По этому показателю недостаточность кровообращения уступает только онкологическим и сердечным заболеваниям.

Ишемия мозга – что это такое

Чтобы детально разобраться, что такое ишемия, развивающаяся в головном мозге, нужно представить механизм воздействия на ткани коры и подкорковых структур.

Ишемическое поражение – процесс ухудшения кровотока на каком-либо участке органа. Из-за ослабленного кровоснабжения клетки не получают кислород и питательные вещества в объеме, необходимом для нормальной жизнедеятельности.

Чаще всего патологические изменения вызваны сужением сосудов или их полной непроходимостью. Последствия ишемии, развивающейся в головном мозге, сначала связаны с нарушением функций затронутого отдела мозга, затем с некрозом (отмиранием) тканей. Инфаркт головного мозга, по-другому именуемый ишемический инсульт – одно из самых опасных осложнений патологии.

Различают лакунарный и диффузный тип течения болезни. В первом случае речь идет о нарушении проходимости полых элементов сердечно-сосудистой системы. Во втором – о регулярных приступах резкого ослабления кровотока из-за понижения кровяного давления. Недостаточность кровоснабжения тканей мозга встречается в любой возрастной группе, в том числе у новорожденных.

Стадии развития ишемии мозга

Болезнь в хронической форме протекает из-за сужения сосудистых стенок и ухудшения кровотока. Питательные вещества и кислород поступают в клетки мозга, но в малой концентрации. Сужение кровяного русла наблюдается в течение длительного времени и развивается обычно вследствие атеросклероза, артериальной гипертензии или сразу обоих факторов.

Первая стадия

Стадия первичных симптомов. Часто проходит незаметно. Симптомы мало выражены, проявляются незначительно:

  • Слабость, утомляемость, снижение работоспособности.
  • Шум, звон в ушах.
  • Тяжесть, ощущение сжатия, сдавливания тканей в голове.
  • Расстройство психо-эмоционального фона, резкие перепады настроения.
  • Повышенная раздражительность, состояние хронической депрессии.
  • Ухудшение мыслительных способностей и памяти, потеря концентрации внимания.
  • Нарушение двигательной активности, затруднения при управлении частями тела, аномальная походка.

Своевременно выявленная недостаточность кровоснабжения на этом этапе поддается терапии. В этой связи ответ на вопрос, сколько живут с хронической ишемией головного мозга, звучит обнадеживающе.

Вторая стадия

Субкомпенсационная. Первичные признаки проявляются ярче, становятся очевидными, заметно меняют тип личности. Человек теряет профессиональные навыки. Круг его интересов сужается. Ишемия головного мозга 2 степени выражается симптомами:

  • Ежедневные, трудно поддающиеся купированию боли в голове.
  • Периодические нарушения сознания, головокружения, обмороки.
  • Апатичное состояние, отчужденность, синдром аутистического спектра.
  • Нарушение физической активности.
  • Утрата трудоспособности.
  • Ухудшение интеллектуальных способностей.
  • Психические расстройства.

Способность обслуживать себя самостоятельно сохраняется. Фазы обострения с усилением симптоматики чередуются с периодами относительного благополучия и стабильно нормального психического состояния. Повышение интенсивности и частоты проявлений означает, что болезнь переходит в следующую стадию.

Третья стадия

Декомпенсационная. Характеризуется выраженными неврологическими расстройствами. Повреждения тканей мозга и патологические процессы необратимы. Признаки и проявления:

  • Частые обмороки.
  • Энурез.
  • Нарушение функции глотания.
  • Неадекватное поведение.
  • Затруднения при передвижении.
  • Паралич мышечных тканей лица.
  • Частичный или полный паралич конечностей.
  • Утрата умственных способностей и памяти.
  • Психические расстройства, слабоумие.

Способность к самообслуживанию утрачена. Человек нуждается в ежедневном уходе. Не может сформулировать причины беспокойства, объяснить врачу самочувствие и физическое состояние.

Ишемическая атака

Острая форма развивается на фоне хронического течения. Ишемическая атака, именуемая так же микроинсультом, отличается характерными признаками. Ее проявления сильно выражены:

  • Кратковременные нарушения речевой функции и потеря памяти.
  • Нарушения двигательных способностей конечностей.
  • Частые приступы головокружения, сопровождающиеся тошнотой и рвотой.
  • Обморочные состояния.

В отличие от ишемического инсульта, процесс носит обратимый характер. Своевременно оказанная, корректная медицинская помощь нормализует функции мозговых центров. Если наблюдаются тревожные симптомы, необходима консультация невролога. Микроинсульт – всегда предвестник инсульта, если больной не получает надлежащего лечения.

Острый характер

Церебральная ишемия в острой стадии характеризуется быстрым течением и серьезными осложнениями. Возможен летальный исход. Часто происходит в результате закупорки сосуда тромбом или отделившейся от стенки холестериновой бляшкой.

Характерные симптомы

В зависимости от индивидуальной переносимости состояния кислородного и питательного голодания, признаки ишемии сосудов, находящихся в головном мозге, различаются степенью выразительности и интенсивности. Локализация очага влияет на характер проявлений. Симптомы ишемии, протекающей в острой форме в головном мозге у взрослых:

  1. Резкая, пронзительная головная боль.
  2. Нарушение функции речи и зрения.
  3. Расстройство сознания, головокружения.
  4. Сбои в работе выделительных систем – непроизвольные мочеиспускание и дефекация.
  5. Онемение конечностей, потеря чувствительности некоторыми участками тела.
  6. Дестабилизация двигательной функции, в том числе нарушения координации движений и мелкой моторики.
  7. Дисфункция органов желудочно-кишечного тракта – тошнота, рвота.
  8. Судороги, тремор конечностей.

У новорожденных признаки болезни выражаются в вялости, слабости, затруднении глотания, судорогах конечностей. Ребенок плохо спит, прерывисто дышит, слабо сосет грудь.

Причины патологии

Развитию ишемической болезни сосудов головного мозга подвержены люди старше 45 лет. В 95% случаев инсульт выявлен у пациентов этой возрастной группы. В группе риска пациенты с диагностированной артериальной гипертензией, сахарным диабетом II типа, гиперлипидемией, атеросклерозом, поразившим сосудистую систему кровоснабжения головы.

В числе других факторов, повышающих вероятность недостаточности мозгового кровообращения, стоит отметить курение, болезни сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, мерцательная аритмия), генетическую предрасположенность (болезнь Фабри), кардиальный синдром X. Ишемические очаги в пределах головного мозга появляются в результате причин:

  1. Изменение в структуре (размеры, проходимость) сосудов, артерий и других элементов системы кровотока. Потеря эластичности и гибкости приводит к ухудшению состояния сосудистых стенок. Вследствие различных метаболических нарушений, на стенках появляются холестериновые бляшки, которые сокращают сосудистый просвет. При значительном разрастании бляшек, просвет сосуда полностью перекрывается. Непроходимость сосуда вызывает нарушение кровоснабжения. Артерио-артериальная эмболия в 50% и кардиогенная эмболия в 20% клинических случаев становится причиной ишемических инсультов.
  2. Отклонение свойств и характеристик крови от стандартных значений. Повышение вязкости и способности к свертыванию приводит к образованию кровяных сгустков и затруднению кровотока. Нарушение электролитного баланса состава крови вызывает расстройство функции транспортировки кислорода и питательных веществ.
  3. Сосудистые патологии – инфекционный васкулит, болезни Мойамойа и Такаясу.

Патологическая нехватка кислорода в совокупности с нарушением обмена веществ вызывает серьезные сбои в работе мозга. В частности, повышение активности рецепторов глутаматэргической системы провоцирует поступление в нейроны большого количества натрия и кальция. Внутриклеточное накопление натрия и кальция запускает каскадный процесс нарушений, которые приводят к лактатацидозу и развитию окислительного стресса, к необратимому повреждению нервной ткани.

Особенности диагностирования заболевания

В ходе физикального осмотра выявляются видимые нарушения в работе организма. Оценивается состояние дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности. Устанавливается неврологический статус по критериям:

  1. Ясность сознания.
  2. Функции речи и памяти.
  3. Неврологическая чувствительность.
  4. Реакция зрачков на световой поток.
  5. Координация движений.

Чтобы определить, как лечить недостаточность кровоснабжения головного мозга у пожилых пациентов, проводят ряд исследований – аускультацию артерий, пролегающих в зоне шеи и питающих содержимое черепной коробки, а также коагулологические тесты, показывающие состояние системы гемостаза. Для выявления степени нарушений назначаются лабораторные, инструментальные, аппаратные способы диагностики:

  • Компьютерная, магнитно-резонансная томография. Назначается в случае неясного диагноза.
  • Допплерография сосудов при помощи ультразвукового оборудования.
  • Дуплексное сканирование, ангиография элементов сосудистой системы.
  • Электроэнцефалография участков мозга.
  • Эхокардиография, электрокардиограмма.
  • Рентгенографическое исследование состояния позвоночника в шейном отделе.
  • Анализ крови. Определяется концентрация глюкозы, наличие липидных фракций, уровень холестерина.

На ранних стадиях развития болезни важно дифференцировать недостаточность кровоснабжения от других неврологических расстройств со схожей симптоматикой. В их числе болезни Паркинсона и Альцгеймера, кортикобазальная дегенерация, сенильная дисбазия.

Лечение ишемии сосудов, находящихся в головном мозге

Терапия проводится с целью восстановления кровоснабжения блокированных участков мозгового вещества. В зависимости от состояния пациента и показаний бывает консервативная и оперативная. При соблюдении предписаний лечащего врача, прогноз благоприятный. Особенности симптомов и своеобразный характер течения ишемии мозга в пожилом возрасте предполагают коррекцию плана лечения.

Большое значение имеет нейропротекторная терапия при помощи цитаминов – пептидных биорегуляторов. Важно учитывать наличие у пациентов старше 60 лет хронических заболеваний. Статистика показывает, в этом возрасте недостаточность кровоснабжения мозговых тканей сочетается с остеохондрозом (около 35%), артериальной гипертензией (больше 50%) и стенокардией (около 33%).

Консервативные методы

Комплексная терапия предполагает подбор медикаментозных средств с учетом характера нарушений и индивидуальных особенностей организма. Препараты вводятся внутримышечно, внутривенно или принимаются перорально. Форму лекарственного средства выбирает врач. Лекарства для лечения ишемии, протекающей в зоне головного мозга:

  1. Антикоагулянты. Препятствуют свертыванию крови.
  2. Антиагреганты, тромболитики. Предотвращают образование тромбов и разрушают уже имеющиеся кровяные сгустки.
  3. Гипотензивные и антихолестериновые средства. Нормализуют повышенное кровяное давление и уровень холестерина.
  4. Нейропротекторы. Защищают клетки мозгового вещества от повреждений.
  5. Спазмолитики. Устраняют спазмы сосудистых стенок, повышают эластичность гладких мышц.
  6. Сосудорасширяющие средства. Увеличивают сосудистый просвет.

Какие принимать таблетки расскажет лечащий врач-невролог с учетом характера и степени поражения тканей мозгового вещества. Для лечения ишемии сосудов головного мозга дополнительно назначают ноотропные препараты – стимуляторы нейрометаболической деятельности.

Хирургическое вмешательство

Оперативные методы направлены на устранение недостаточности кровоснабжения. Преимущественно проводится стентирование сосудов. Каротидная эндартерэктомия предполагает удаление содержимого суженных сосудистых полостей с целью расширения просвета и улучшения проходимости. Регенеративная терапия стволовыми клетками практикуется многими клиниками. После трансплантации пациенту нейральных клеток-предшественников, они дифференцируются в нейроны.

Методы, использующиеся в нетрадиционной медицине

Врачи не рекомендуют применять для лечения ишемии сосудов, расположенных в головном мозге, народные средства в острой стадии течения болезни. Пациент на стадии ишемической атаки нуждается в экстренной медицинской помощи. Для коррекции нарушений при хронической форме патологии применяются настои, отвары, настойки, приготовленные из лекарственных трав, которые обладают действием:

  • Расширяют просвет между сосудистыми стенками.
  • Повышают эластичность и прочность сосудов.
  • Нормализуют уровень холестерина.
  • Улучшают обмен веществ, в том числе липидный метаболизм.

При головокружении рекомендуется принимать отвары крапивы, боярышника, шиповника, пустырника, делать массаж воротниковой зоны. Хорошо помогают успокоительные процедуры – ароматерапия, прием ванн с травами, обладающими седативным эффектом.

Последствия патологии

К чему приводит недостаточность кровообращения в тканях мозга – парестезии, параличу дыхательной системы, отеку или инфаркту мозга, слабоумию, психическим расстройствам, эпилепсии. Люди, перенесшие инсульт, в 80% становятся инвалидами и нуждаются в специальном уходе.

Профилактика заболевания

Профилактика ишемии, развивающейся в головном мозге, включает приверженность принципам здорового образа жизни. Человек, который отказался от вредных привычек, занимается спортом, придерживается полезного для здоровья рациона питания, меньше подвержен риску недостаточного кровоснабжения участков головы.

Ишемия мозга – патологический процесс, который требует врачебного контроля и своевременного лечения. Если пустить течение болезни на самотек, она приведет к необратимым последствиям для организма – инсульту, потере трудоспособности, инвалидности, летальному исходу.

Просмотров: 1 725

golovmozg.ru

Ишемия головного мозга: причины и методы лечения

Ишемия головного мозга: основные понятия

Головной мозг – это основной орган человека, относящийся к центральной нервной системе. У человека большой мозг представляет:

  • 2 больших полушария;
  • промежуточный мозг;
  • средний мозг;
  • мозжечок;
  • продолговатый мозг.

Все структуры черепа имеют уникальное гистологическое строение и выполняют конкретные функции. При поражении одной из частей органа мышления происходят соматические нарушения, которые с течением определённого времени могут компенсироваться за счет передачи функции из одного отдела в другой. Например, при инсульте в области мозжечка нарушается координация движений, и человек перестаёт двигаться. При хорошо подобранных реабилитационных мероприятиях кора (серое вещество) берёт на себя контроль координации движений, и человек начинает нормально двигаться.

Ишемия головного мозга – это болезненное состояние, которое связано с неспособностью кровеносных сосудов обеспечить достаточное питание клеток, из которых состоит головной мозг. Данное состояние может быть острым (инсульт, инфаркт головного мозга) или хроническим. Ишемическая болезнь головного мозга вызывает распространённое среди пожилых людей заболевание – энцефалопатию. Головной мозг для своего полноценного существования нуждается в достаточном поступлении кислорода и глюкозы. При недостаточности питания начинаются признаки его несостоятельности.

Особенности нормального и патологического кровообращения головного мозга у человека

Для правильного понимания проблемы недостаточности кровообращения мозга у взрослых и новорожденных необходимо знать, каким путём питательные вещества доходят до нужных клеток органа.

Главный орган центральной нервной системы получает питание через ветви внутренней сонной и базилярной артерии. Общая сонная артерия, на которой пальпируется собственный пульс, лежит возле гортани. Именно возле щитовидного хряща (там, где расположен кадык у мужчин) этот сосуд делится на наружную и внутреннюю сонные артерии, последняя идёт в полость черепа.

В кровоснабжении полушарий играют большую роль корковые ветви, которые питают практически все их отделы. Зачастую при развитии их патологии возникает ишемия сосудов головного мозга.

Позвоночная артерия давно известна среди населения, так как диагноз «синдром позвоночной артерии» часто ставится невропатологами. Этот кровеносный сосуд от 6-го шейного позвонка через отверстия в поперечных отростках поднимается в полость черепа и там расходится на 2 ветви: базилярную и переднюю спинно-мозговую. Они, в свою очередь, кровоснабжают отделы продолговатого мозга, мозжечка и частично спинного мозга. При патологии мышечного корсета шеи позвоночная артерия частично пережимается, что вызывает кислородное голодание отделов мозга, за питание которых она отвечает. Так возникает синдром позвоночной артерии.

Особую роль в кровоснабжении головного мозга играет артериальный круг большого мозга или так называемый виллизиев круг. Это образование помогает компенсировать кровоснабжение головного мозга в случае несостоятельности одной из артерий и сохранить жизнь человеку. Именно на эту особенность кровоснабжения головного мозга ориентируются врачи, когда разрабатывают тактику лечения ишемии головного мозга, с учетом симптомов, которые возникают в пожилом возрасте.

Отток венозной крови происходит через большую мозговую вену. При нарушении работы данной структуры происходит повышение внутричерепного давления, что может быть угрожающим жизни состоянием.

Классификация нарушений кровоснабжения головного мозга

Сосудистое нарушение головного мозга классифицируется на:

  1. Острую ишемию головного мозга.
  2. Хроническую ишемию головного мозга.

Хроническое заболевание ухудшает качество жизни и может привести к снижению её продолжительности. Но причиной внезапной смерти не становится, в отличие от острого состояния.

Острое нарушение мозгового кровообращения

Этот диагноз характеризует патологическое состояние, которое длится не менее суток. Патогенетически состояние связано с резким нарушением проходимости сосудов, которая очень быстро восстанавливается.

Зачастую ставится диагноз «ТИА», который расшифровывается как транзиторная ишемическая атака.

Причинами таких состояний часто бывают:

  1. Артериальная гипертензия.
  2. Заболевания сердца (зачастую в комплексе с гипертонией).
  3. Патологии магистральных сосудов (врождённые или приобретённые).
  4. Атеросклероз.
  5. Варикозное расширение вен нижних конечностей.
  6. Васкулиты различного генеза (ревматические болезни, системный сифилис).

Общемозговые клинические симптомы преходящих сосудистых патологий:

  1. Головная боль.
  2. Головокружение, мушки перед глазами.
  3. Тошнота и рвота, которая не приносит облегчение.
  4. Расстройство сознания, резкое изменение характера или настроения у пациента.

Очаговые клинические симптомы преходящих сосудистых патологий:

  1. Кратковременное нарушение чувствительности в зоне иннервации отдельного нерва.
  2. Расстройство двигательной функции мышцы или конечности.
  3. Часто пациенты жалуются на онемение конечности с одной стороны, искривление улыбки, выпадение полей зрения.

Главное отличие этой категории заболеваний – обратимость клинических симптомов.

Е.В. Шмидт выделяет 3 степени тяжести ТИА:

  1. Первая лёгкая степень характеризуется длиной приступа не более 5 минут.
  2. Вторая степень, средней тяжести – 10-15 минут без регистрации остаточных явлений после приступа.
  3. Третья степень, тяжелая – приступ длится часами или сутками и может характеризоваться микросимптомами органической патологии. В то же время заметных нарушений мозгового кровообращения клинически нет.

Опасность ТИА (транзиторных ишемических атак) связана с тем, что чаще всего они повторяются в одном и том же месте, поражая один и тот же сосуд и часть нервных клеток, которая им кровоснабжается. Это приводит к постепенному развитию органической патологии, к которой можно отнести критическое снижение способности запоминать, изменение интеллектуальной деятельности и выраженный астенический синдром с повышенной эмоциональной истощаемостью.

Более тяжелой внезапной патологией является острый инсульт, который может быть геморрагической или ишемической природы.

Лечение преходящих нарушений мозгового кровообращения

В первую очередь больные с таким диагнозом должны находиться в состоянии эмоционального покоя. Необходимо соблюдать правила стационарного лечения:

  1. До стойких исчезновений клиники соблюдение строго постельного режима.
  2. Соблюдение палатного режима в течение 14-21 дня после исчезновения клинических проявлений.
  3. Молочно-растительная диета.
  4. Свежий воздух и/или ингаляции кислорода.
  5. Дезинтоксикационная терапия (аскорбиновая кислота).
  6. Витамины группы В.
  7. Назначение медикаментозного лечения не регламентировано, потому что оно должно соответствовать сопутствующим диагнозам (сахарный диабет, рожистое воспаление, варикозное расширение вен, ревматоидный артрит и т. д.) и профилактике их осложнений.

Постоянный приём рациональной схемы терапии артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета и других хронических заболеваний приводит к минимальному проценту возникновения преходящих нарушений головного мозга.

Для немедикаментозной профилактики этой патологии необходимо:

  1. Соблюдать режим труда и отдыха, правильно чередовать тяжелый и лёгкий труд.
  2. Правильно питаться.
  3. Отказаться от вредных привычек. Особенно вредно курение, так как табачный дым способствует неравномерному сужению кровеносных сосудов.

Нарушение кровообращения головного мозга в пожилом возрасте

Наиболее сложная и дискуссионная проблема в диагнозе – хроническая ишемия головного мозга,  это хроническая прогрессирующая сосудистая патология, которая называется дисциркуляторная энцефалопатия. В МКБ-10 имеет код I 60-I 69.

Чаще всего это состояние проявляется в пожилом возрасте и развивается на фоне выраженного атеросклеротического поражения кровеносного русла, неконтролируемого артериального давления с ишемической болезнью сердца (ИБС) и наличием ревматизма. Реже поводом для такого тяжелого заболевания является сахарный диабет, заболевания, передающиеся половым путём (сифилис), и другие патологические состояния, которые поражают сосуды головного мозга.

Патогенетической причиной заболевания является изменение кровеносного сосуда. При этом может отмечаться:

  1. Закрытие просвета сосуда тромбом, эмболом, инородным телом (катетер), гельминтом, опухолью, атеросклеротической бляшкой и т. д.
  2. Сужение просвета за счет опухолевидного процесса извне, отека и т. д.

Чаще всего энцефалопатия проходит без ярких клинических симптомов, но при постоянном и длительном наблюдении за пациентом можно увидеть, как меняется его личность.

Начальный период дисциркуляторной энцефалопатии проявляется следующими жалобами пациента:

  1. Раздражительность и забывчивость.
  2. Рассеянность и нарушение концентрации внимания.
  3. Нарушение работоспособности.

Вторая стадия энцефалопатии проявляется:

  1. Расстройством артикуляции речи.
  2. Затруднением ходьбы без проявления парезов.
  3. Снижением координации и неловкостью в движениях.
  4. Постепенным усилением рефлексов, иногда определением патологических рефлексов.

Тяжелая стадия проявляется:

  1. Расстройством сфинктеров.
  2. Объективным проявлением монопарезов (отсутствие движения в одной конечности или части тела). Причем сначала это временные, потом постоянные симптомы.
  3. Выраженным расстройством координации движений.
  4. Нарушением речи, вплоть до афазии.

На второй стадии заболевания больному необходимо оформление инвалидности, так как его работоспособность резко нарушена.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Лечение ишемии головного мозга в пожилом возрасте, а также симптомов данной патологии имеет больше симптоматический характер, так как первоначальная причина сосудистой патологии до конца не выяснена.

Лекарственные средства, которые применяют при энцефалопатии сосудистого характера:

  1. Витаминные препараты (витамины группы В, аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота, никотиновая кислота).
  2. Сосудорасширяющие средства (Платифилин, Папаверин).
  3. Препараты АТФ (Рибоксин).
  4. Биостимуляторы (алоэ, элеутерококк, настойка лимонника).
  5. Антисклеротические лекарственные средства (калия йодид (2% р-р по 25 мл 3 /д) и аналогичные лекарства).
  6. При нарушении психики можно применять Седуксен, Элениум, Бром, настойку валерианы.

Приём любого лекарственного средства необходимо начинать с четкого взвешивания всех «за» и «против». Такая тактика позволит не допустить неправильной комбинации препаратов и ухудшения состояния.

Нужно осознавать, что такие нарушения вылечить очень сложно, в связи с этим врачи ставят перед собой задачу не допустить ухудшения состояния больного. Необходима профилактика опасных последствий (инсульт или инфаркт головного мозга).

Нарушение мозгового кровообращения в детском возрасте

Ишемия сосудов головного мозга у новорожденных чаще всего связана с врождённой патологией. К ней могут привести несколько факторов, но чаще всего это их совокупность:

  1. Приём мамой лекарственных средств с выраженным тератогенным эффектом (антибиотики, анальгетики и другие).
  2. Влияние патогенных факторов окружающей среды (радиация).
  3. Вредные привычки (курение и алкоголь).

Иногда причиной патологии головного мозга могут стать инфекционные заболевания, передающиеся половым путём.

Патологические состояния головного мозга могут быть спровоцированы родовой травмой. Такие случаи часто вызывают детский церебральный паралич и в основном связаны с тем, что мама не была качественно дообследована в период беременности.

Заключение

В любом случае нужно сказать, что сосудистые патологии не возникают просто так. Зачастую их причиной является сам больной. Конечно, не стоит исключать наследственности и индивидуальных особенностей, но ведь ведение правильного и здорового образа жизни всегда приводило к более благоприятной старости и отсутствию неизлечимых заболеваний.

Главное, что нужно уточнить, что острые нарушения мозгового кровообращения вылечиваются только при качественной и своевременной терапии. Необходимо использовать профилактические способы предотвращения её осложнений с помощью народных и традиционных методов.

neuromed.online

Хроническая ишемия сосудов головного мозга

Ишемия головного мозга

Головной мозг – один из самых активных потребителей крови в организме человека. Если нервные клетки перестают получать кровь, богатую кислородом и питательными веществами, они могут погибнуть в течение 5-7 минут. Острое нарушение мозгового кровотока при инсульте – серьезное состояние, которое угрожает жизни человека, может сделать из него инвалида.

Но недостаточный приток крови к мозгу может носить и хронический характер. Такое состояние называется хронической ишемией головного мозга, еще его называют хронической цереброваскулярной недостаточностью, дисциркуляторной энцефалопатией.

Факты о хронической ишемии сосудов головного мозга:

  • Чаще всего заболевание встречается после 40-50-ти лет.
  • В настоящее время его распространенность растет, так как население развитых стран стареет, растет распространенность основных причин дисциркуляторной энцефалопатии – артериальной гипертензии, атеросклероза.
  • Поначалу заболевание приводит к относительно легким симптомам, но со временем нарушает работоспособность, превращает человека в инвалида, приводит к инсультам.
  • Чаще всего страдает сонная артерия, которая кровоснабжает большую часть головного мозга.

Чтобы снизить риск серьезных последствий, лечение ишемии нужно начинать как можно раньше. При первых симптомах – головные боли, шаткая походка, утомляемость, снижение памяти, ухудшение сна – нужно сразу посетить врача. Запишитесь на прием к неврологу в медицинском центре «Медицина 24/7».

Головной мозг – один из самых активных потребителей крови в организме человека. Если нервные клетки перестают получать кровь, богатую кислородом и питательными веществами, они могут погибнуть в течение 5-7 минут. Острое нарушение мозгового кровотока при инсульте – серьезное состояние, которое угрожает жизни человека, может сделать из него инвалида.

Но недостаточный приток крови к мозгу может носить и хронический характер. Такое состояние называется хронической ишемией головного мозга, еще его называют хронической цереброваскулярной недостаточностью, дисциркуляторной энцефалопатией.

Факты о хронической ишемии сосудов головного мозга:

  • Чаще всего заболевание встречается после 40-50-ти лет.
  • В настоящее время его распространенность растет, так как население развитых стран стареет, растет распространенность основных причин дисциркуляторной энцефалопатии – артериальной гипертензии, атеросклероза.
  • Поначалу заболевание приводит к относительно легким симптомам, но со временем нарушает работоспособность, превращает человека в инвалида, приводит к инсультам.
  • Чаще всего страдает сонная артерия, которая кровоснабжает большую часть головного мозга.

Чтобы снизить риск серьезных последствий, лечение ишемии нужно начинать как можно раньше. При первых симптомах – головные боли, шаткая походка, утомляемость, снижение памяти, ухудшение сна – нужно сразу посетить врача. Запишитесь на прием к неврологу в медицинском центре «Медицина 24/7».

Лечение ишемии сосудов головного мозга

Основное лечение ишемии головного мозга направлено на борьбу с её причинами – атеросклерозом и повышенным артериальным давлением. Врач-невролог может назначить следующие препараты:

  • Препараты, снижающие уровень артериального давления. Существуют разные их группы, они действуют по-разному. Правильное лечение – такое, которое помогает стабильно удерживать артериальное давление на оптимальных цифрах. Подбирать комбинацию препаратов должен врач, индивидуально для каждого пациента.
  • Антилипидемические средства. Помогают снизить концентрацию «плохих» жиров в крови и предотвратить рост атеросклеротических бляшек.
  • Антиагреганты – препараты, которые предотвращают слипание тромбоцитов и образование тромбов. Один из популярных антиагрегантов, который врачи часто назначают пациентам – аспирин.
  • Антиоксиданты – аскорбиновая кислота, токоферол, эйконол.

Также лечение хронической ишемии сосудов головного мозга включает борьбу с симптомами заболевания. При повышенной утомляемости применяют адаптогены, витамины группы B. При тревожности, повышенной возбудимости, нарушениях сна врач прописывает транквилизаторы, анксиолитики, успокоительные средства. При нарушении памяти, мышления помогают ноотропные препараты (пирацетам, актовегин и др.).

Важен и образ жизни. При дисциркуляторной энцефалопатии нельзя переутомляться, нужен полноценный сон, физические нагрузки должны быть строго дозированными.

Лечение хронической ишемии головного мозга

Правильно определить диагноз и назначить лечение может только квалифицированный специалист. Ведь в учет берутся противопоказания пациента, стадия развития заболевания, и многие другие факторы. Не пытайтесь заниматься самолечением, берегите себя!

Ишемия головного мозга

Мозг поглощает ¼ часть всего кислорода, поступающего в организм. И это при том, что в процентном соотношении масса мозга составляет всего 2,5-3% от массы человеческого тела. Из этого можно сделать вывод, что нервная ткань чрезвычайно кислородозависима, и работа и функционирование мозга напрямую зависят от того, насколько его клетки насыщенны кислородом.

1 Почему развивается хроническая ишемия?

Закупорка сосуда головного мозга

Хроническая ишемия мозга — это состояние, при котором клетки мозга длительно находятся в условиях кислородного «голода» из-за недостаточного кровоснабжения, при этом в нейронах нарушаются обменные процессы и мозговая ткань повреждается. Сосуды кровоснабжающие головной мозг могут сужаться или закупориваться тромбами, эмболами, атеросклеротическими бляшками из-за чего клетки мозга недополучают кислород и питательные вещества.

Это состояние встречается при атеросклерозе, артериальной гипертензии, сахарном диабете, аномалии сосудов, сердечной недостаточности. Факторами риска развивающейся хронической ишемии головного мозга признаны пожилой возраст, курение, употребление алкоголя, наследственная предрасположенность, ожирение.

2 Каковы симптомы хронической мозговой ишемии?

Легкое ухудшение памяти и внимания, тяжесть в голове

Врач, прежде чем приступать к лечению, должен тщательно опросить пациента, выяснить анамнез, наличие сопутствующих заболеваний, установить степень ишемии. От того, насколько верно будет установлен диагноз, будет зависеть тактика лечения и здоровье пациента. В зависимости от выраженности симптомов и клиники, хроническая ишемия головного мозга подразделяется на три стадии или степени:

1 степень (начальных проявлений): пациента, страдающего хронической ишемией головного мозга на стадии начальных проявлений беспокоят лёгкое ухудшение памяти и внимания, головная боль, тяжесть в голове, общая слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна, эмоциональная неустойчивость, перепады настроения, головокружение. При прогрессировании заболевания, развивается 2 степень (субкомпенсация): при 2 степени хронической ишемии головного мозга клиническая картина и неврологические проявления усугубляются.

Вышеперечисленные симптомы проявляют себя с большей интенсивностью, появляется шаткость и неустойчивость во время ходьбы, страдает интеллект, из-за чего пациенты нередко вынуждены прекращать профессиональную деятельность, может наблюдаться расстройство речи, депрессивные состояния, апатия, слезливость, утрата интереса к окружающему миру. Появляется неврологическая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, пирамидные нарушения, глазодвигательные расстройства.

Шаткость и неустойчивость во время ходьбы

3 степень (декомпенсация): тяжёлое нарушение мозговой деятельности, у пациента наблюдаются расстройства психики, часто случаются падения из-за выраженных координационных нарушений, обмороки, теряются навыки самообслуживания, память снижена настолько, что пациент может не узнавать близких, забывать как выполнять ежедневные ритуалы: умываться, причёсываться. Развивается слабоумие. Резко снижено качество жизни и социальная адаптация. Такие пациенты нуждаются в постоянном постороннем уходе.

Лечение хронической мозговой ишемии зависит от степени ишемии, которая будет выставлена при осмотре пациента. Помощь в установлении диагноза оказывает неврологический осмотр, а также диагностические исследования: ЭЭГ, КТ или МРТ головного мозга, допплерография мозговых артерий. В качестве вспомогательных методов применяют ЭКГ, офтальмоскопию, ЭхоКГ, УЗИ сосудов шеи, определение сахара в крови, уровня холестерина, ПТИ.

3 Направления в лечении хронической ишемии мозга

Назначение лечения врачом

Лечение хронической ишемии мозга должно быть направлено на:

  • лечение заболевания, способствующего появлению ишемии,
  • коррекцию факторов риска,
  • устранение или ослабление симптомов болезни,
  • предотвращение прогрессирования заболевания.

Хроническая ишемия головного мозга 1 степени хорошо поддаётся лечению, вплоть до полного исчезновения симптомов. При 2-3 степени ишемии необходимо лечение, направленное на замедление прогрессирование симптомов. Лечение должно назначаться врачом-неврологом, индивидуально, с учетом сопутствующих заболеваний, показаний и противопоказаний, индивидуальной переносимости пациента.

Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением и устанавливать себе диагноз без осмотра врача.

4 Лечение заболеваний, приводящих к ишемии

Если хроническая ишемия головного мозга вызвана артериальной гипертензией, необходимо назначение препаратов, снижающих артериальное давление. Чаще применяется комплексная терапия несколькими группами препаратов, дозировку подбирает врач, с учетом цифр артериального давления и индивидуальной переносимости. Необходимо помнить, что препараты для поддержания артериального давления нужно принимать ежедневно, длительно.

Недопустимо прерывать или отменять прием лекарств, поскольку можно спровоцировать кризовое течение гипертонии, что отрицательно скажется на сосудах головного мозга. Если причиной хронической ишемии головного мозга является атеросклероз, необходимо принимать статины. Следить за питанием и массой тела.

Диета при повышенном холестерина исключает продукты, содержащие «плохие» жиры: маргарин, майонез, сливочное масло, свинина, баранина, субпродукты, колбасы, сосиски, шпик, куриный желток, икру всех видов рыб. Рекомендуется употреблять в питании соевое, рапсовое, оливковое масло, нежирное мясо, морскую нежирную рыбу, птицу без кожи, любые каши на воде, цельнозерновой хлеб, свежие овощи и фрукты.

Обязателен контроль за уровнем холестерина и печеночными ферментами при приеме статинов, поскольку при длительном приемё препаратов, снижающих холестерин, может нарушаться функция печени. Если пациент страдает сахарным диабетом, эндокринологом должна быть назначены препараты, понижающие сахар крови. Обязательно соблюдение диеты и регулярный контроль уровня сахара в крови.

5 Коррекция факторов риска

Отказ от вредных привычек

Очень большое значение в лечении хронической ишемии головного мозга отводиться устранению корригируемых факторов риска: курения, алкоголя, избыточной массы тела. Курение и употребление алкоголя негативно сказывается на сосудах всего организма и усугубляет течение болезни. Каждый пациент, страдающий ишемией мозга должен понимать, что с очередной затяжкой или глотком алкоголя, он ухудшает своё здоровье и тяжесть проявлений ишемии.

Ведь осложнения хронической ишемии (инсульты, инфаркты мозга, деменция) грозные и опасные заболевания, приводящие к инвалидизации и даже смерти. Самые дорогостоящие лекарственные препараты не в силах справиться с болезнью, если пациент будет вести неправильный образ жизни и продолжать употреблять алкоголь и курить. Не стоит забывать и о лишнем весе, как одном из факторов, приводящих к развитию атеросклероза, сахарного диабета и проблемам с сердечно-сосудистой системой.

Нормализация лишнего веса — ключ к здоровью. Если пациент не может сам справиться с проблемой ожирения, необходимо обратиться к диетологу.

6 Медикаментозное и хирургическое лечение

Медикаментозное лечение ишемии головного мозга

Лекарственные препараты, применяемые при хронической ишемии головного мозга, способствуют нормализации кровотока в головном мозге, обогащению клеток мозга кислородом и питательными веществами, а также улучшению реологических свойств крови. Применяют антиоксиданты: милдронат, мексидол, токоферол. Препараты, улучшающие мозговое кровообращение: кавинтон, трентал.

Обязательно назначение лекарственных препаратов, способствующих разжижению крови и препятствующих образованию тромбов: ацетилсалициловая кислота, аспикард, клопидогрель, дипиридамол, варфарин под контролем МНО. Если пациент страдает депрессивными расстройствами, могут назначаться антидепрессанты, противотревожные средства: грандаксин, рексетин.

Выбор лекарственных препаратов определяется стадией заболевания, с учётом возраста пациента, сопутствующих заболеваний, индивидуальной переносимости. В отдельных случаях проводят хирургическое лечение хронической мозговой ишемии. Если она вызвана аномалией сосудов, тромбозом крупных сосудов или сосудов сонных артерий. Может проводится тромбэктомия, стентирование, эндартерэктомия.

7 Лечение народными средствами

Есть пациенты, отдающие предпочтение лечению народными средствами. С этой целью используют внутрь настойки или отвары травы чабреца, донника лекарственного, цветков огуречной травы, семян козлятника. Лечение проводят курсами по 2-3 недели. Многие считают, что поскольку народные средства не содержат «химии», они безопасны в применении. Это заблуждение! Все лекарственные травы имеют противопоказания к приему, а также побочные эффекты при передозировке.

Прежде чем начинать лечение народными средствами, чтобы не навредить своему организму, необходимо обязательно проконсультироваться со своим лечащим врачом.

Хроническая ишемия головного мозга

Недостаточность мозгового кровообращения приводит к проявлениям ишемии. Признак наступления болезни – скудное наполнение тканей головного мозга кислородом, из-за чего наступает в клетках гипоксия (кислородное голодание). От всех систем человека мозг занимает только 3%, но больше других нуждается в кровотоке, снабженном кислородом.

Что такое ишемия головного мозга

Когда врачами-неврологами диагностируется хроническая ишемия мозга, это означает, что возникает угроза не только жизнедеятельности новорожденного или взрослого пациента, но и их жизни целом. Такое заболевание вызывает кислородное голодание, поскольку кровеносный поток в мозговые клетки не доставляет необходимое количество питательных веществ. Ишемия сосудов головного мозга происходит по причине закупорки сосудов холестериновыми частичками, из-за чего они не транспортируют кровь на нормальном уровне.

Кислородное голодание мозга может быть фатальным для любого человека, ведь мозговые клетки не восстанавливаются. Забитый холестерином сосуд не способен выполнять свою функцию, поэтому в мозговой ткани возникают признаки ишемии. К факторам риска относятся:

  • курение;
  • неправильное питание;
  • заболевания сосудов и сердца;
  • сахарный диабет;
  • преклонный возраст.

Причины заболевания

Основной причиной развития у людей хронической ишемии головного мозга является атеросклероз мозговых сосудов. При этом заболевании на внутренних сосудистых стенках нарастают жировые отложения. Холестерин постепенно сужает просветы, нарушая кровоснабжение. Когда происходит полная закупорка артерий, то возникает тромб, который также ведет к развитию ишемии. Факторы, провоцирующие заболевание:

  • отравление угарным газом;
  • малокровие;
  • брадикардия;
  • тахикардия;
  • острая сердечная недостаточность.

Атеросклероз может спровоцировать опасное состояние пациента – ишемическую атаку головного мозга. Она не поражает мозговые клетки, но является предвестником инсульта. Транзисторная ишемическая атака головного мозга развивается стремительно, но продолжается от 2 до 30 минут. Симптомы заболевания разные, зависят от того, какая пострадала часть мозга:

  • Если перекрыта сонная артерия, то появляется мышечная слабость, слепота, нарушение чувствительности.
  • При закупорке сосудов позвоночной области появляется раздвоение в глазах, нарушение движения.

Симптомы кислородного голодания мозга

Первым симптомом хронической болезни является быстрая утомляемость, поэтому ишемическая болезнь головного мозга может быть обнаружена еще на ранней стадии при своевременном обращении к доктору. Если этого не сделать, то со временем заболевание быстро прогрессирует, расширяя диапазон влияния. Спектр симптомов, сигнализирующих об ухудшении ситуации:

  • общая слабость;
  • нарушение речи;
  • ухудшение чувствительности;
  • перепады давления;
  • обмороки;
  • рвота, тошнота;
  • очаговые головные боли;
  • ухудшение памяти.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Синдромом прогрессирующей хронической ишемии головного мозга называют дисциркуляторную энцефалопатию. Разделяют патологию на три степени:

  1. Субъективные симптомы: шум в голове, нарушение сна, неустойчивая ходьба, головные боли. При визуальном осмотре врач может заметить уменьшение длины шага, оживление сухожильных рефлексов, снижение постуральной устойчивости. Психотропные исследования выявляют нарушение познавательной активности, внимания, памяти. Повреждения мозга носят диффузный характер, изменения еще обратимы, пациент социально адаптирован.
  2. Формирование четких клинических симптомов: замедление психических процессов, нарушение мышления, способности контролировать действия, депрессия, апатия. Возможны расстройства в виде ночного мочеиспускания, социальная адаптация пациента снижается. Стадия соответствует 2-3 группе инвалидности.
  3. Характерны те же синдромы, что и во 2 степени заболевания, но влияние их возрастает. Когнитивные нарушения достигают тяжелой деменции, сопровождаясь грубыми поведенческими патологиями. Развивается хроническое недержание мочи, мозжечковые расстройства, тяжелый паркинсонизм. Полностью нарушается социальная адаптация, пациент утрачивает способность обслуживать себя самостоятельно. Стадия соответствует 1-2 инвалидной группе.

Диагностика нарушений мозгового кровообращения

Схема обследования больного решает сразу несколько задач: локализацию, вид и объем поражения, вероятную причину возникновения патологии и сопутствующие болезни. Врач после опроса больного и выявления факторов, которые могли спровоцировать заболевание, отправляет его на диагностику. Хроническая ишемия головного мозга выявляется с помощью МРТ, при котором визуализируется проблемный участок, и дуплексного сканирования, показывающего место расположения пораженных сосудов.

Лечение цереброваскулярной недостаточности

Дисфункция сосудов головного мозга способствует развитию многих ишемических заболеваний. Самое тяжелое из них – это цереброваскулярная недостаточность. Лечение патологического состояния после диагностики назначается индивидуально. Часто используют медикаментозную терапию, производят коррекцию образа жизни. С целью предупреждения развития инсульта иногда пациенту назначают хирургическое лечение.

Препараты для снижения уровня холестерина

Лечить заболевание нужно комплексно. Для снижения уровня холестерина назначают лекарственные препараты – статины. Основное действие их направлено на уменьшение выработки ферментов, которые производят в надпочечниках и клетках печени холестерин. Статины не обладают мутагенным или канцерогенным действием, но имеют некоторые побочные эффекты, поэтому их с осторожностью назначают людям пожилого возраста. Более эффективными препаратами считаются Аторвастатин, Фенофиба, Ловастатин.

Средства лечения артериальной гипертензии

Для борьбы с повышенным давлением, провоцирующим ишемию, назначают низкие дозы тиазидоподобных диуретиков. Препараты выводят из организма лишнюю жидкость, снижая при этом нагрузку на сердечную мышцу. Они применяются и при монотерапии, и в комбинации с другими лекарственными средствами. Особенностью статинов является способность не только снижать АД, но и исправлять негативные последствия, которые может провоцировать хроническая ишемия сосудов мозга. Препараты данной группы – Рамиприл, Периндоприл, Эналаприл.

Препараты, расширяющие сосуды головного мозга

Терапия такой патологии, как хроническая ишемия головного мозга, в обязательном порядке нуждается в восстановлении кровотока путем расширения сосудов и разжижения крови. Препараты, действие которых направлено на улучшение питания мозговых клеток и нормализацию кровообращения – это обязательная часть комплексного лечения заболевания. К ним относятся производные никотиновой кислоты (Эндуратин, Никошпан), антагонисты кальция (Адалат, Форидон), алкалоиды барвинка (Кавинтон, Винпоцетин).

Вазоактивные препараты

Хроническое голодание нейронов головного мозга – это опасное состояние, которое можно улучшить с помощью вазоактивных лекарств. Они улучшают кровоснабжение в сосудах за счет расширения микроциркуляторного русла. К вазоактивным лекарственным средствам относятся: блокаторы фосфодиэстеразы (Пентоксифиллин, Танакан), кальциевые блокаторы (Нимодипин, Циннаризин), альфа-адреноблокаторы (Ницероглин).

Нейропротекторы

Уменьшить биохимические нарушения в нервных клетках способны нейропротекторы. Ишемическая болезнь мозга разрушает нейронные связи, а данные препараты способны защитить и улучшить мозговую адаптацию к негативным воздействиям. Назначение нейропротекторов после инсульта является самым эффективным методом лечения. Популярные препараты – Пирацетам, Мексидол, Тиклид.

Народные средства для сосудов головного мозга

Болезнь обусловлена тем, что прогрессирует медленно, постепенно нарастая разнообразными симптомами. Остановить развитие хронической ишемии мозга можно с помощью народных рецептов:

  1. Чесночно-лимонная смесь. Несколько зубчиков чеснока (2-3) измельчите в кашицу, залейте нерафинированным растительным маслом (100 г), поставьте на сутки в холод. Принимайте по 1 ч. л. добавляя сок лимона (1 ч. л.) три раза в сутки. Продолжайте лечение от 1 до 3 месяцев без перерыва.
  2. Травяной настой. Смешайте в одинаковом количестве травы – мяту, пустырник, чабрец. Залейте смесь (3 ст. л.) кипятком (450 мл). Настаивайте до остывания, процедите, пейте по полстакана после еды 2 раза/сутки. Курс – не менее 1 месяца.

Что такое ишемия сосудов головного мозга

Что такое ишемия сосудов головного мозга – это патологическое состояние, обусловленное снижением кровоснабжения нервной ткани. Ишемия приводит к кислородному голоданию клеток и метаболическим нарушениям, что ведет к повреждению и омертвению нейронов.

Понятие ишемии не тождественно гипоксии. Последнее – это кислородное голодание из-за нарушения транспорта или восприятия газов. Ишемия же – более широкое понятие, включающее тканевую гипоксию и уменьшение доставки питательных веществ.

Ишемическая блокада – обратимый динамический процесс. При восстановлении проходимости сосудов кровь вновь поступает к голодающие ткани и нервные клетки продолжают функционировать.

Длительная ишемия приводит к острым нарушениям, например, к ишемическому инсульту или инфаркту и размягчению мозговой ткани. Также хроническая ишемия приводит к цереброваскулярной недостаточности.

Виды заболевания

Ишемия сосудов бывает нескольких видов:

  1. Транзиторная ишемическая атака сосудов. Это острый и обратимый процесс, характеризующийся внезапным нарушением кровообращения головного мозга. Состояние не доходит до уровня инсульта, поэтому выделяется в отдельный подвид. Как правило, длительность транзиторной ишемической атаки не превышает 60-90 минут. Преимущественно страдают пациенты с атеросклерозом сосудов головного мозга и компрессией магистральных артерий (сонная, вертебральная).
  2. Хроническая ишемия сосудов. Эта разновидность церебральной патологии характеризуется медленным прогрессирующим нарушением доставки крови к мозгу, что приводит к постепенному нарастанию неврологических расстройств. Ранее эта болезнь имело название «дисциркуляторная энцефалопатия». Хроническая церебральная ишемия появляется у людей, страдающих атеросклерозом, тромбами и заболеваниями, которые сопровождаются нарушением свойств крови, например, вязкости. При длительном течении в головном мозге образуются сначала мелкие, а затем крупные очаги глиоза. В основном это встречается в области базальных ганглиев.

Причины

По природе происхождения ишемическая болезнь сосудов бывает:

  • Компрессионной. Это означает, что артерия в каком-то месте сдавливается объемным процессом, например, опухолью или гигромой.
  • Обтурационной. Частично или полностью перекрывается просвет сосуда, что вызывает обтурацию. Тромбы, эмболы, атеросклероз и воспаление стенок артерий – наиболее распространенные причины обтурационной ишемии.
  • Ангоиспастической. Этот вид ишемии носит функциональный характер: вследствие внутреннего (боль) или внешнего (опасный для жизни объект) раздражителя артерия сужается. Из-за этого в сосуде уменьшается ежеминутный объем крови, что приводит к ишемии.

Существуют факторы, увеличивающие вероятность развития ишемии:

  1. избыточная масса тела;
  2. курение;
  3. сидячий образ жизни;
  4. возраст после 60 лет;
  5. частые стрессы;
  6. имеющиеся заболевания почек, сердца, обмена веществ, крови;
  7. наследственные дефекты артерий.

Симптомы

Симптомы ишемии сосудов головного мозга определяются ее формой.

Острая форма

Клиническая картина острой транзиторной ишемической атаки.

Если сосуд заблокировался в области спинного мозга, у человека возникают такие симптомы:

  • головокружение, головные боли, тошнота и неукротимая рвота;
  • вегетативные расстройства: сильное потоотделение, повышение артериального давления, похолодание пальцев рук и ног;
  • нарушение зрения, двоение в глазах;
  • элементарные зрительные галлюцинации, например, кратковременные вспышки перед глазами;
  • потеря сознания;
  • дроп-атака – человек падает, не потеряв сознание;
  • дезориентация во времени и в пространстве, кратковременная потеря памяти.

Если кровообращение нарушилось в области сонной артерии:

  1. парезы (ослабление мышечной силы) одной конечности, парезы половины тела на стороне ишемии;
  2. там же, где утратилась сила мускулов, уменьшается чувствительность;
  3. моторная афазия: больной не может выговаривать звуки членораздельно, получается «каша» во рту;
  4. нарушение зрения: снижается его острота и выпадают боковые поля.

Хроническая форма

Признаки ишемии хронического типа:

  • психические расстройства: ухудшение памяти, нарушение концентрации внимания, замедление темпа мышления; эмоциональная лабильность, изменчивость настроения;
  • деменция – устойчивое и почти необратимое снижение познавательной деятельности;

Хроническая ишемия протекает в три стадии:

  1. Общее ухудшение самочувствия и снижение познавательных процессов сочетаются с мелкоочаговой неврологической симптоматикой, из-за образования глиоза в местах хронической ишемии. Нарушается пластичность головного мозга. Все интеллектуальные процессы стремительно идут на спад. Несмотря на клиническую картину первой стадии, больные продолжают жить в том же темпе.
  2. Вторая стадия характеризуется формированием ведущего очагового неврологического синдрома. Например, если кровоснабжение нарушается в лобной коре, на первое место выступают двигательные нарушения, судорожные припадки и нарушение поведения пациента. Ухудшается общая адаптация человека к социуму. Забываются профессиональные навыки.
  3. В клинической картине выделяются ведущие синдромы. Утрачивается способность к самообслуживанию. Нередко наблюдается самопроизвольное недержание мочи. Утрачивается критика к своему состоянию. Расстраивается эмоциональная сфера: больные становятся вспыльчивыми, взрывными. Развивается слабоумие. Обычно пациенты на этой стадии нетрудоспособны и часто не могут ответить за свои действия.

Диагностика и лечение

Для диагностики ишемии на первом месте важны клинические обследования и инструментальные методы исследования. Больному предлагают сдать общий и биохимический анализ крови, где обращают внимание на уровень глюкозы и липидов.

Среди инструментальных методов наибольше значение имеют:

Ишемия по клинической картине напоминает нейродегенеративные заболевания, при которых на первом месте выступает ухудшение когнитивных функций. Для этого больной должен обследоваться у медицинского психолога и психиатра.

Лечение ишемии сосудов головного мозга имеет следующие цели:

  1. Остановить прогрессию интеллектуальных расстройств.
  2. Восстановить нормальный кровоток в мозгу.
  3. Предупредить закупорку сосуда и ишемию.
  4. Восстановить неврологические функции.

Поэтому терапия направлена на нормализацию кровообращения и восстановление нормальных показателей биохимического анализа крови. Для этого среди медикаментозных препаратов назначают гипотензивные, гиполипидемические, антиагрегантные и комбинированные средства.

Хирургическое лечение применяется при острых состояниях, когда артерия была сдавлена объемным процессом.

Лечение народными средствами проигрывает перед традиционной медициной во всех аспектах. Оно малоэффективно и не имеет доказательной базы. При лечении народными средствами нет контроля за динамикой заболевания, поэтому люди, решившиеся на такую терапию, рискуют получить осложнения и последствия в виде слабоумия, ишемического инсульта, инфаркта мозга и смерти.

Диета

Диета при ишемии состоит из таких фундаментальных пунктов:

  • Калорийность должна соответствовать энергетическим расходам человека. Нельзя много есть, если целый день сидеть за компьютером.
  • Уменьшение жира. Следует ограничить количество жирного молока, сметаны или сыра. Также исключить жирное мясо.
  • Увеличить количество любых овощей и фруктов.
  • Ограничить сахар минимум в двое.
  • Включить в рацион каши, особенно гречневую.
  • Раз в неделю к обеду рекомендуется добавлять морепродукты: креветки, рыба, мидии.

Хроническая ишемия мозга

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2014

Общая информация

Краткое описание

В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: «дисциркуляторная энцефалопатия», «хроническая ишемическая болезнь мозга», «сосудистая энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «атеросклеротическая энцефалопатия». Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной медицине встречается термин «дисциркуляторная энцефалопатия» [1-5]

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: невропатолог, терапевт, врач общей практики (семейный врач), врач скорой и неотложной медицинской помощи, психотерапевт, логопед, физиотерапевт, врач по лечебной физкультуре и спорту, психолог, социальный работник с высшим образованием, социальный работник со средним образованием, фельдшер.

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

– определение гликолизированной глюкозы.

– УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола.

– сенсорные нарушения (зрительные, слуховые и пр.).

– пароксизмальные состояния (при недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы).

– определение мочевины, креатинина, электролитов (натрия, калия, кальция) – выявление нарушений электролитного баланса, связанных с применением дегидратирующей терапии.

Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции): изменение конфигурации сердца при клапанных пороках, расширение границ сердца при наличии гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, наличие легочных осложнений (застойная, аспирационная пневмония, тромбоэмболия и др.).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Инсульт Опухоль головного мозга Черепно-мозговая травма (субдуральная гематома)
Неврологическая симптоматика Варьирует в зависимости от возраста и локализации инсульта, одним из наиболее частых клинических признаков служит гемиплегия, афазия, атаксия Очаговые изменения головного мозга, признаки повышения внутричерепного давления, общемозговые проявления. В остром периоде: нарушение сознания, рвота, ретроградная амнезия
Начало Внезапное начало, часто при пробуждении, реже постепенное. Постепенное Острое
КТ головного мозга Сразу после инсульта выявляет внутримозговое кровоизлияние, ишемический очаг – спустя 1-3 суток Опухоль мозга, перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочков или обструктивная гидроцефалия Контузионные очаги мозга. В острой стадии предпочтительнее КТ
МРТ головного мозга Опухоль, перифокальный отек, смещение срединных структур, сдавление желудочков, гидроцефалия

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

2) Диета: стол № 10 (ограничение соли, жидкости).

– глицин, 20 мг/кг массы тела (в среднем 1-2 г/сутки) сублингвально в течение 7-14 дней

– толперизона гидрохлорид, 50-150 мг 2 раза в сутки длительно (под контролем АД).

Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».

– винпоцетин – 5-10 мг в таблетках 3 раза в день/сутки; Таблетки 5,10 мг, ампулы по 2 мл.;
– ницерголин – по 10 мг в таблетках 3 раза в день в сутки, таблетки; ампулы 5 мг, таблетки по 5, 10 мг.;
– бенциклана фумарат – в/в медленно 50-100 мг/сутки, ампулы; по 100 мг 2 раза/сут в течение 2-3 месяцев, таблетки. Ампулы по 2 мл, таблетки по 100 мг.

– толперизон – по 100 мг/сутки – ампулы, таблетки по 50 мг – 50-150 мг/сутки.

Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».

– габапентин – капсулы по 100, 300, 400 мг.

– Толперизон – таблетки по 50 мг.

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:

– Эпилептические припадки (смотрите клинический протокол «Эпилепсия», «Эпилептический статус»).

Применение специальной системы упражнений для восстановления нарушенных двигательных функций и формирование компенсаторного стереотипа.

Постоянная стимуляция двигательной и умственной деятельности.

– Санитарная просветительная работа, направленная на образовательные, агитационные и пропагандистские мероприятия, формирующие здоровый образ жизни.

Оценка статьи:

Загрузка... Сохранить себе в: Хроническая ишемия сосудов головного мозга Ссылка на основную публикацию wpDiscuzAdblock
detector

sibmed.su

Что такое очаги в белом веществе головного мозга человека

Очаги в белом веществе головного мозга – это зоны поражения мозговой ткани, сопровождающиеся нарушением психических и неврологических функций высшей нервной деятельности. Очаговые области вызываются инфекциями, атрофией, нарушением кровоснабжения и травмами. Чаще всего зоны поражения вызываются воспалительными заболеваниями. Однако области изменений могут иметь и дистрофическую природу. Это наблюдается преимущественно по мере старения человека.

Очаговые изменения белового вещества головного мозга бывают локальными, одноочаговыми, и диффузными, то есть умеренно поражается все белое вещество. Клиническая картина определяется локализацией органических изменений и их степенью. Единичный очаг в белом веществе может и не повлиять на расстройство функций, однако массовое поражение нейронов вызывает нарушение работы нервных центров.

Симптомы

Набор симптомов зависит от расположения очагов и глубины поражения мозговой ткани. Симптомы:

  1. Болевой синдром. Характеризуется хроническими головными болями. Неприятные ощущения усиливаются по мере углубления патологического процесса.
  2. Быстрая утомляемость и истощение психических процессов. Ухудшается концентрация внимания, уменьшается объем оперативной и долговременной памяти. С трудом осваивается новый материал.
  3. Уплощение эмоций. Чувства теряют остроту. Больные безучастны к миру, теряют к нему интерес. Прежние источники удовольствия уже не приносят радости и желание ими заниматься.
  4. Нарушение сна.
  5. В лобных долях очаги глиоза нарушают контроль за собственным поведением больного. При глубоких нарушениях может утратиться понятие о социальных нормах. Поведение становится вызывающим, необычным и странным.
  6. Эпилептические проявления. Чаще это малые судорожные припадки. Непроизвольно сокращаются отдельные группы мышц без угрозы для жизни.

Глиоз белого вещества может проявится у детей как врожденная патология. Очаги вызывают дисфункцию центральной нервной системы: нарушается рефлекторная деятельность, ухудшается зрение и слух. Дети медленно развиваются: поздно становятся на ноги и начинают говорить.

Причины

Зоны поражения в белом веществе вызываются такими заболеваниями и состояниями:

  • Группа сосудистых заболеваний: атеросклероз, амилоидная ангиопатия, диабетическая микроангиопатия, гипергомоцистеинемия.
  • Воспалительные заболевания: менингит, энцефалит, рассеянный склероз, системная красная волчанка, болезнь Шегрена.
  • Инфекции: болезнь Лайма, СПИД и ВИЧ, мультифокальная лейкоэнцефалопатия.
  • Отравление веществами и тяжелыми металлами: угарный газ, свинец, ртуть.
  • Дефицит витаминов, особенно витаминов группы B.
  • Черепно-мозговые травмы: ушиб, сотрясение.
  • Острая и хроническая лучевая болезнь.
  • Врожденные патологии центральной нервной системы.
  • Острое нарушение мозгового кровообращения: ишемический и геморрагический инсульт, инфаркт мозга.

Группы риска

В группы риска входят люди, подвержены таким факторам:

  1. Артериальная гипертензия. У них повышается риск развития сосудистых очагов в белом веществе.
  2. Неправильное питание. Люди переедающие, избыточно употребляющие лишние углеводы. У них нарушается обмен веществ, вследствие чего на внутренних стенках сосудов откладываются жировые бляшки.
  3. Очаги демиелинизации в белом веществе появляются у пожилых людей.
  4. Курение и алкоголь.
  5. Сахарный диабет.
  6. Малоподвижный образ жизни.
  7. Генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям и опухолям.
  8. Постоянный тяжелый физический труд.
  9. Отсутствие занятий интеллектуальным трудом.
  10. Проживание в условиях загрязнения воздуха.

Лечение и диагностика

Основной способ найти множественные очаги – визуализировать мозговое вещество на магнитно-резонансной томографии. На послойных

изображениях наблюдаются пятна и точечные изменения тканей. На МРТ видно не только очаги. Этим методом также выявляется причина поражения:

  • Единичный очаг в правой лобной доли. Изменение указывает на хроническую гипертензию или перенесенный гипертонический криз.
  • Диффузные очаги по всей коре появляются при нарушении кровоснабжения вследствие атеросклероза сосудов головного мозга или.
  • Очаги демиелинизации теменных долей. Говорит о нарушении поступления крови через позвоночные артерии.
  • Массовые очаговые изменения в белом веществе больших полушарий. Такая картина появляется вследствие атрофии коры, которая формируется в старости, от болезни Альцгеймера или болезни Пика.
  • Гиперинтенсивные очаги в белом веществе головного мозга появляются вследствие острого нарушения кровоснабжения.
  • Мелкие очаги глиоза наблюдаются при эпилепсии.
  • В белом веществе лобных долей единичные субкортикальные очаги преимущественно формируются после инфаркта и размягчения мозговой ткани.
  • Единичный очаг глиоза правой лобной доли проявляется чаще всего как признак старения мозга у пожилых людей.

Магнитно-резонансная томография также проводится для спинного мозга, в частности для шейного и грудного его отдела.

Смежные методы исследования:

Вызванные зрительные и слуховые потенциалы. Проверяется способность затылочной и височной области генерировать электрические сигналы.

Люмбальная пункция. Исследуются изменения в цереброспинальной жидкости. Отклонение от нормы указывает на органические изменения или воспалительные процессы в ликворопроводящих путях.

Показана консультация у невролога и психиатра. Первый изучает работу сухожильных рефлексов, координацию, движения глаз, мышечную силу и синхронность мышц-разгибателей и сгибателей. Психиатр исследует психическую сферу больного: восприятие, когнитивные способности.

Очаги в белом веществе лечатся несколькими ветвями: этиотропной, патогенетической и симптоматической терапией.

Этиотропная терапия направлена устранение причины заболевания. Например, если вазогенные очаги белового вещества головного мозга вызваны артериальной гипертензией, пациенту назначается антигипертензивная терапия: набор препаратов, направленных на понижение давления. Например, мочегонные, блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы.

Патогенетическая терапия направлена на восстановление нормальных процессов в головном мозгу и устранение патологический явлений. Назначаются препараты, улучшающие кровоснабжение мозга, улучшающие реологические свойства крови, понижающие потребность мозговой ткани к кислороду. Применяются витамины. Для восстановления работы нервной системы необходимо принимать витамины группы B.

Симптоматическое лечение устраняет симптомы. Например, при судорогах назначаются противоэпилептические препараты, устраняющие очаги возбуждения. При пониженном настроении и отсутствии мотивации больному дают антидепрессанты. Если очаги в белом веществе сопровождаются тревожным расстройством, пациенту назначаются анксиолитики и успокаивающие. При ухудшении когнитивных способностей показан курс ноотропных средств – веществ, улучшающих метаболизм нейронов.

Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!

Смотрите также:

sortmozg.com

Ишемия головного мозга — Визуализация при инсульте — 24Radiology.ru

Данный системный подход на основе презентации Majda Thurnher и адаптирован для Radiology Assistant  Robin Smithus.


Содержание.

Роль КТ и МРТ  в диагностике инсульта.

Ранние признаки инфаркта на КТ и МРТ.

Введение.

Цель визуализации у пациентов с острым инфарктом.

  • 1) исключить кровотечение.
  • 2) дифференцировать мертвую ткань головного мозга и ткань в риске-пенумбры.
  • 3) выявить стеноз или окклюзию экстра- и интракраниальных артерий.

Пенумбра: Окклюзия в СМА. Черным указано ткань с необратимыми изменениями или мертвая ткань. Красным выделена ткань-риска или пенумбра.


Ранние признаки инсульта на КТ.

КТ является золотым стандартом для выявления геморрагии в первые 24 часа. Геморрагии также выявляются на МРТ. На КТ возможно определить 60% инфарктов в первые 3-6 часов, остальную часть возможно выявить впервые 24 часа. Общая чувствительность КТ при диагностике инфаркта составляет 64% и специфичность 85%. Ниже представлены ранние признаки на КТ.

КТ ранние признаки инсульта.
  • — Зона с гиподенсной плотностью головного мозга.
  • — Обскурация чечевицеобразных ядер.
  • — Симптом плотной СМА.
  • — Островковый ленточный симптом.
  • — Потеря островковых очертаний.

Гиподенсная зона головного мозга.

Причиной, по которой визуализируется зона ишемии с цитотоксическим отеком, является нарушение работы натрий-калиевого насоса, что в свою очередь связано со снижением количества АТФ.

Увеличение содержания воды в мозге на 1% приводит к снижению плотности головного мозга на КТ на 2,5 единицы Хаусфильда.

У пациента выше представленного гиподенсивная область головного мозга в правом полушарии. Вытекающий диагноз из данных находок — инфаркт так, как локализация средней мозговой артерии и вовлечение в патологический процесс белого и серого вещества, что типично для инфаркта.

Обнаружение в первые 6 часов гиподенсной зоны является специфичным признаком необратимого ишемического повреждения мозга.

У пациентов с клиникой инсульта и выявленным гиподенсной областью впервые 6 часов есть риск увеличения зона ишемии, ухудшения симптоматики и кровотечения, а также данная группа пациентов имеет более хуже ответ на проводимую медикаментозную терапию в сравнении с пациентами с клиникой инсульта, у которых данная область не выявлена.

Таким образом выявления гиподенсной зоны является неблагоприятным прогнозом. Соответственно, что если гиподенсная зона не выявлена, это благоприятный прогноз.

У данного пациента выявлен гиподенсная область — это инфаркт в области средней мозговой артерии — безвозвратная ишемия головного мозга.


Обскурация чечевицеобразного ядра.

Обскурация чечевицеобразного ядра также ещё называют симптом расплывшегося пятна базальных ядер и является важным признаком инфаркта.

Данный симптом является одним из ранних изменений при инсульте и часто встречаемым признаком инфаркта. Базальные ганглии также часто поражаются при инсульте в средней мозговой артерии.

Обскурация чечевицеобразного ядра.


Островковый ленточный симптом.

Данный симптом включает в себя: гиподенсную зону и отек коры головного мозга в области островка. Данный симптом также относится к ранним проявлениям ишемии в средней мозговой артерии. Область головного мозга, относящаяся к средней мозговой артерии, очень чув- ствительна к гипоксии в связи с тем, что СМА не имеет коллатералей.

Дифференциацию стоит проводить с поражением ГМ при герпесном энцефалите.


Симптом плотной СМА.

Данный симптом проявляется в следствии тромбирования или эмболизации СМА.

У ниже представленного пациента симптом плотной СМА. На КТ ангиография визуализируется окклюзия СМА.


Гемморагический инсульт.

По статистике 15% инсультов в бассейне СМА являются геморрагическими.

Геморрагии хорошо визуализируются на КТ, а также отлично на МРТ при использовании Gradient ECHO.


КТА и КТ-перфузия.

После того, как лучевой диагност обнаружил область ишемии, используя КТ-ангиографию ищет тот сосуд, который вовлечён в патологический процесс.

Нормальная КТА.

 

Оцените ниже лежащие изображения после того, как оцените — продолжите чтение.

В данном случае признаки инфаркта едва уловимые. Гиподенсная зона в островковой области справа. В данном случае эти изменения соответствуют инфаркту, но у пожилых пациентов с лейкоэнцефалопатией тяжело отдифференцировать эти две разные патологии.

Вышележащие изображения — КТ-ангиография. После выполнения КТА — диагноз инфаркта в области СМА, как на ладоне.

КТ-перфузия (КТП).

При использовании КТ и МРТ-диффузии мы можем с уверенностью найти ту зону, которая ишемизирована, но не сможем сказать о зоне большой ишемической пенумбры (ткань риска).

При помощи перфузии можем ответить на вопрос, какая ткань находится в риске. По статистике 26% пациентам следовало бы выполнить перфузию для уточнения диагноза. Возможности МРТ перфузии и КТ сопоставимы.

Было проведено исследование для сравнения КТ и МРТ, при котором было установлено, что для выполнения КТ, КТА и КТП при условии, что у вас хорошо сложенная команда, требуется 15 минут.

В данном случае была выполнена только КТ так, как выявлено кровоизлияние.

В этом случае изначально выполнены КТ без контрастирования и КТ-перфузия так, как выявлен дефект перфузии было целесообразно выполнение КТ-ангиографии, на которой выявлено диссекция левой внутренней артерии.


МРТ при диагностике острого нарушения мозгового кровообращения.

На PD/T2WI и FLAIR выглядит гиперинтенсивно. На PD/T2WI и FLAIR последовательностях возможно диагностировать до 80% инфарктов впервые 24 часа, но впервые 2-4 часа после инсульта изображение также может быть неоднозначным.

На PD/T2WI и FLAIR продемонстрировано гиперинтенсивность в районе левой средней мозговой артерии. Обратите внимание на вовлечение в процесс лентиформного ядра и островковой доли.

Область с гиперинтенсивным сигналом на PD/T2WI и FLAIR соответствует гиподенсивной области на КТ, что в свою очередь прямой признак гибели клеток мозга.


Диффузно-взвешенное изображение.

DWI наиболее чувствительна к инсульту. В результате цитотоксического отека возникает дисбаланс внеклеточной воды к Броуновскому движению, поэтому данные изменения выявляются отлично на DWI. В норме протоны воды диффундируют внеклеточно, поэтому теряется сигнал. Высокая интенсивность сигнала на DWI указывает на ограничение протонов воды диффундировать внеклеточно.

 Представлены ДВИ инфаркт передней, задней, средней мозговой артерии.

 

Обратите внимание на изображение и предположите, где патология.

После продолжите чтение.

Вывод:

Есть некоторая гиподенсность и отек в левой лобной доли со старостью борозд в сравнении с контр-латеральной стороной.

Далее DWI снимки того же пациента.

После просмотра DWI нет сомнения, что это инфаркт. Именно поэтому DWI называют инсульт последовательностью.

Когда мы сравниваем результаты на T2WI и DWI во времени, мы заметим следующее: В острой фазе T2WI норма, но со временем зона инфаркта станет гиперинтенсивной.

Гиперинтенсивность на T2WI достигает своего максимума между 7 и 30 дней. После этого сигнал начинает угасать.

На DWI гиперинтенсивная область в острой фазе, а затем становится более интенсивной с максимумом на 7 дней.

На DWI у пациента с инфарктом головного мозга визуализируется гиперинтенсивная область примерно на 3 недели после начала заболевания (при инфаркте спинного мозга на DWI визуализируется гиперинтенсивная область на одну неделю!).

На ADC будет сигнал низкой интенсивности с минимальной интенсивностью в первые 24 часа, после сигнал будет увеличиваться в интенсивности и, наконец, становится максимально интенсивным в хроническую стадию.

Псевдо-улучшение на DWI.

Псевдо-улучшение наблюдается на 10-15 день.

Слева показана норма на DWI.

На T2WI там могут быть гиперинтенсивная область в правой затылочной доле в сосудистой территории задней мозговой артерии. В T1WI после введения контрастного препарата на основе гадолиния визуализируется повышение сигнала (зона инфаркта указана стрелкой).

Псевдо-улучшение на ДВИ после 2 недельного инфаркта.

Прежде считалось, что гиперинтенсивный сигнал на DWI — это мертвые ткани. Новейшие исследования доказывают, что некоторые очаги из них вероятно могут быть потенциально обратимым повреждениям.

Это наглядно показано, если сравнить изображения одного и того же пациента DWI в острейшую фазу и Т2WI в хроническую фазу. Размер поражения на DWI намного больше.


МРТ перфузия. 

Перфузия на МРТ сопоставима с КТ-перфузией. При МР-перфузии используется болюс с контрастным веществом Gd-DTPA. Т2 последовательности более чувствительны к изменению сигнала, поэтому используются для МР-перфузии.

Зона с дефектом перфузии является безвозвратно ишемизированной тканью или зоной пенумбры (ткань риска). При комбинировании диффузно-взвешенного изображения и перфузии есть возможность отдифференцировать зоны пенумбры и зоны безвозвратной ишемии.

На нижележащих изображениях слева представлена диффузно-взвешенное изображение, на котором возможно выявить ишемизированную ткань. Среднее изображение соответствует мр- перфузии, на котором визуализируется огромная область гипоперфузии. На крайне правом изображении diffusion-perfusion mismatch визуализируется зона ткани-риска, которая отмечена синим и возможно будет сохранена после терапии.

Ниже представлены изображения пациента, у которого были установлены неврологические проявления около часа назад. Постарайтесь выявить патологические изменения, а после продолжите чтение.

Данные изображения соответствуют норме, поэтому следует перейти к диффузно-взвешенному изображению. Взгляните на следующие изображения.

На DWI выявляется зона ограничения диффузии, и если после выполнения перфузии не будет выявляться зона перфузии, то следовательно нет смысла выполнять тромболизис.

На выше лежащих изображениях визуализируется инфаркт в бассейне СМА. На КТ четко визуализируются необратимые изменения. Далее представлены DWI и перфузия. При сопоставлении зон становится ясно, что не нужно выполнять тромболизис

Выше представлены ADC и DWI map.

При ознакомлении с перфузионными изображениями, то визуализируется несоответствие. В левом полушарии выявлена область гипоперфузии. Данный пациент абсолютный кандидат на тромболитическую терапию.

  1. Acute stroke: usefulness of early CT findings before thrombolytic therapyby R von Kummer et al.
    Radiology 1997, Vol 205, 327-333,
  2. Early CT finding in cerebral infarction: obscuration of the lentiform nucleusby N Tomura et al
    Radiology 1988, Vol 168, 463-467
  3. State-of-the-Art Imaging of Acute Strokeby Ashok Srinivasan et al
    RadioGraphics 2006;26:S75-S95

24radiology.ru


Смотрите также