Энцефалопатия головного мозга сложного генеза что это такое


Энцефалопатия сложного генеза – что это такое?

Услышав диагноз «энцефалопатия», многие впадают в панику. Действительно, звучит страшно. Но ничего ужасного в большинстве случаев нет. В пожилом возрасте с этим заболеванием сталкивается каждый. Возрастные изменения стенок сосудов приводят к снижению поступления кислорода к головному мозгу. Если же врач ставит диагноз «энцефалопатия сложного генеза», значит, в развитии этого состояния играют роль сразу несколько факторов: сосудистый, травматический, токсический и другие.

СодержаниеСвернуть

При наличии сложного генеза диагностика и терапия заболевания несколько осложняются. Ведь доктору необходимо воздействовать на все звенья патогенеза этого состояния. О том, как поставить правильный диагноз и подобрать эффективную терапию, далее в статье.

Что такое энцефалопатия и механизм ее развития

Энцефалопатия – это хроническое заболевание головного мозга. Оно характеризуется наличием множественных очагов снижения кровообращения (ишемии) в его паренхиме. С течением времени нарушенное кровоснабжение мозговой ткани приводит к развитию очагов некроза (гибели клеток).

Наиболее распространенный фактор, провоцирующий развитие энцефалопатии, – повышенное артериальное давление (гипертензия). Высокое давление способствует изменению структуры сосудистой стенки. Она становится более дряблой, тонкой. В итоге в мелких артериях разрастается соединительная ткань, что получило название артериолосклероз.

У больных без артериальной гипертензии энцефалопатия может быть последствием амилоидоза (отложения белка в мозговой ткани), наследственных ангиопатий, васкулита (воспалительного поражения сосудистой стенки). Все эти факторы приводят к развитию дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) – заболевания, в основе которого лежит повреждение мелких сосудов. Говоря о ДЭП сложного генеза, врач подразумевает наличие каких-либо других факторов, повредивших головной мозг.

Энцефалопатия сложного генеза отмечена в международной классификации болезней (МКБ) как «энцефалопатия неуточненная» под кодом G93.4.

Формы заболевания

Все энцефалопатии делят на две большие группы – врожденные и приобретенные. Врожденная форма болезни развивается при наличии генетических дефектов обмена веществ, нарушении развития центральной нервной системы во внутриутробном периоде. Некоторые дети страдают от гипоксии в младенчестве или после родовой травмы.

Чаще всего встречается приобретенная энцефалопатия. В зависимости от причин, провоцирующих ее развитие, выделяют такие формы болезни:

  1. Дисциркуляторная – хроническое нарушение кровоснабжения мозга вследствие заболеваний сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, васкулиты).
  2. Посттравматическая – возникает после тяжелой черепно-мозговой травмы (ушиба головного мозга, внутричерепной гематомы).
  3. Лучевая – является следствием воздействия ионизирующего облучения.
  4. Токсическая – появляется при влиянии нейротропных веществ (свинца, хлороформа), токсинов бактерий. Отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию – при длительном воздействии на нервную систему этилового спирта.
  5. Метаболическая – чаще всего является проявлением тяжелого нарушения функции почек, печени, эндокринных заболеваний (сахарного диабета).
  6. Смешанная, или сложного генеза, – развивается вследствие влияния сразу нескольких факторов.

Чаще всего наблюдается сочетание сосудистого и метаболического фактора у взрослых. Например, при наличии артериальной гипертензии и сахарного диабета. У других ДЭП идет вместе с травматическим фактором. Пожилые люди, перенесшие ранее ДТП, тяжелые падения, страдают от энцефалопатии сложного генеза. Но теоретически возможна комбинация абсолютно любых двух, трех и даже четырех факторов.

Для эффективного лечения ДЭП необходимо принимать во внимание анамнез болезни, чтобы исключить все возможные сопутствующие факторы ишемии головного мозга.

Клинические проявления заболевания

Энцефалопатия характеризуется постепенным развитием симптомов и их стадийностью. Выделяют три степени, или стадии, дисциркуляторной энцефалопатии сложного генеза.

На I стадии (компенсации) клинические проявления выражены слабо. Больные могут отмечать небольшую забывчивость, пошатывание при ходьбе, незначительные головные боли.

На II стадии (субкомпенсации) нарастают нарушения эмоциональной сферы. Больной депрессивен, характерны резкие перепады настроения. Выражены нарушения походки, ухудшается речь. Энцефалопатия 2 ст. характеризуется ограничением повседневной деятельности за счет невозможности выполнять сложные задания. Переход одной стадии в другую очень условен, поэтому в диагнозе врачи часто ставят ДЭП 1-2 ст.

III степень (декомпенсация) характеризуется значительным снижением интеллекта и памяти. Больной постоянно падает из-за нарушений походки и шаткости. Прогрессируют речевые нарушения, слабость в конечностях. Возможно нарушение глотания.

Течение болезни состоит из периодов обострения и ремиссии. Ремиссия может быть полной. Но в большинстве случаев сохраняются определенные клинические проявления.

Способы диагностики

Сбор анамнеза при постановке диагноза энцефалопатии сложного генеза играет очень большую роль. Доктор должен тщательно расспросить пациента о перенесенных травмах, употребляет ли он алкоголь, есть ли сопутствующие заболевания внутренних органов. Это единственный способ выяснить механизмы развития энцефалопатии.

Только после беседы и неврологического осмотра невролог дает направление на дополнительные методы обследования:

  • Общий и биохимический анализы крови – при подозрении на наличие воспалительного процесса, соматических заболеваний.
  • Липидограмма – определение уровня холестерина и липопротеинов в крови.
  • Анализ крови на глюкозу – для исключения метаболического компонента (сахарного диабета).
  • Магнитно-резонансная томография головного мозга – выявляет многоочаговое поражение центральной нервной системы, микроинфаркты, геморрагии.
  • Анализ крови на тяжелые металлы – если есть подозрение на интоксикацию.
  • Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства – для исключения патологии внутренних органов.
  • ЭКГ, УЗИ сердца, УЗДГ экстракраниальных сосудов – помогают выявить патологию сердечно-сосудистой системы.

Методы лечения энцефалопатии

Терапия ДЭП является сложной медицинской и социальной проблемой. Доказательной базы большинства препаратов, назначаемых для ее лечения, нет. За границей в принципе отсутствует понятие дисциркуляторной энцефалопатии. Поэтому врач делает выбор, основываясь на личном опыте.

Вне зависимости от генеза энцефалопатии, терапия должна соответствовать следующим принципам:

  • Комплексное влияние на все факторы, которые привели к развитию болезни.
  • Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения: инсультов, транзиторной ишемической атаки (ТИА).
  • Симптоматическое лечение – устранение головных болей, головокружения, улучшение памяти и прочее.
  • Улучшение качества жизни больного.
  • Сопутствующая немедикаментозная терапия – диета, физические упражнения.

Так как наибольшую роль при развитии энцефалопатии играет сосудистый механизм, ниже представлены препараты, воздействующие на него:

  • Антиагреганты – «Ацетилсалициловая кислота», «Клопидогрель», «Дипиридамол».
  • Антикоагулянты – «Гепарин», «Варфарин».
  • Препараты для восстановления функции эндотелия сосудов – «Периндоприл», «Статины».
  • Ноотропы – «Церебролизин», «Пирацетам».

На данный момент активно изучаются молекулярные механизмы развития ишемии головного мозга. Ученые открыли группу белков с кодовым названием S100, которые играют роль в развитии многих хронических болезней нервной системы. Сейчас они активно разрабатывают медикаменты, способные воздействовать на этот белок.

Возможные осложнения и неприятные последствия

В одних случаях энцефалопатия долгое время протекает доброкачественно и незначительно влияет на жизнедеятельность. В других – быстро прогрессирует и приводит к тяжелым последствиям. Прогноз для жизни и работоспособности строго индивидуален.

Наиболее опасное осложнение заболевания – острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), или инсульт. У некоторых больных сначала развивается ТИА – острое расстройство кровоснабжения, длящееся менее суток.

Реабилитация после инсультов у больных с ДЭП осложнена. Поэтому для них ОНМК часто становится причиной получения группы инвалидности. Но энцефалопатия может приводить к инвалидизации сама по себе, без инсультов.

Из-за нарушения походки больные склонны к падениям. Это может привести к черепно-мозговой травме, переломам. Для пожилых людей характерна длительная, тяжелая реабилитация после травм.

Лечить энцефалопатию необходимо как можно раньше, чтобы избежать развития тяжелых осложнений.

Заключение

Энцефалопатия сложного генеза – острая социально-медицинская проблема. Поражение подавляющего большинства людей старшего возраста привело к активному изучению болезни и разработке новых препаратов. Хотя на данный момент терапия ДЭП затруднена, существует большая вероятность прорыва в медикаментозном лечении в будущем!

golovalab.ru

Энцефалопатия сложного генеза: из каких составляющих состоит

Патологические изменения мозговой ткани – серьезные и опасные отклонения от нормы, которые ведут к потере ими функциональной полноценности. Они могут быть обусловлены одной причиной (например, сосудистыми нарушениями и дефицитом питательных веществ и кислорода в мозговой ткани) либо несколькими, действующими одновременно.

При этом каждая из них оказывает специфическое воздействие, способное усилить отрицательный эффект. Это энцефалопатия сложного генеза – состояние,бороться с которым гораздо труднее, поскольку не всегда удается выявить все негативные факторы воздействия.

Какие факторы риска могут действовать одновременно?

В первую очередь, стоит отдифференцировать внешние и внутренние причины. К внешним следует отнести пребывание в условиях, когда в воздухе заниженное количество кислорода. Отдельная ветвь причин – вдыхание воздуха с парами отравляющих веществ.

Особенно опасны газообразные вещества нейрогенного воздействия. Например, при вдыхании воздуха с повышенным содержанием угарного газа (СО), в крови человека образуется особое вещество – карбоксигемоглобин. Он мешает эритроцитам вступать в соединение с кислородом и доставлять его клеткам мозга. Итог: гипоксические изменения в мозговой ткани с последующей их дистрофией.

Гипоксическая и циркуляторная формы – наиболее часто встречаемый дуэт факторов риска

Гипоксическая форма зависит также от состояния бронхолегочной ткани и ее способности справляться со своими функциями. Такие проблемы возникнут, если у больного пневмония, туберкулез, абсцессы, бронхоэктатическая болезнь.

Аналогичный механизм развития гипоксических изменений в клетках мозга – ситуация, когда кровь практически не поступает в голову из-за дефектов сосудов (например, атеросклеротические бляшки на их внутренней поверхности или спазм сосудов неврологического характера). Это циркуляторная форма.

Диагностическим признаком сосудистой формы является кратковременная потеря памяти. С течением времени она восстанавливается, но в момент, непосредственной травмы мозг отказывается работать.

В отдельных ситуациях причиной энцефалопатий могут являться несколько пусковых моментов одновременно. Наглядной является ситуация, когда сосудистая несостоятельность (ослабление тонуса) сочетается с явлениями анемии, в результате которой красные кровяные тельца не в состоянии обеспечить мозг необходимым кислородом.

При этом вторичным звеном обозначенной патологии является повышение внутричерепного давления, что легко диагностируется при обращении к врачу.

Гипоксическая и дисциркуляторная формы энцефалопатий сопровождаются: головными болями, приступообразным головокружением, частичной потерей памяти. У детей существует опасность развития ДЦП и эпилептического статуса.

Нарушения метаболизма

Дистрофические процессы в головном мозге бывают спровоцированными неблагополучием в метаболических процессах. Обменные функции претерпевают негативных изменений в результате сбоев в работе эндокринной системы (например, сахарный диабет). Дело в том, что глюкоза имеет важное значение в церебральном метаболизме. При понижении или повышении ее уровня наблюдается задействованность клеток головного мозга и их дистрофия.

Метаболическая форма энцефалопатии сложного генеза может возникать на фоне гиповитаминоза (в частности, при дефиците витаминов группы В). Состояние мозговой ткани напрямую зависит от падения осмотического давления и гипонатриемии.

Эти процессы могут внезапно снизить свои показатели по причине задержки жидкости, вызванной антидиуретическим гормоном (результат дисфункции поджелудочной железы либо недостаточности функции надпочечников).

Энцефалопатия, вызванная травматическим фактором

В результате травм головы в тканях мозга могут происходить обратимые и необратимые процессы. Медицинская статистика свидетельствует, что при воздействии травматических факторов (падение, драка, удар) 70-80% больных получают дефекты кровообращения (от минимальных до существенных размеров).

Энцефалопатия в таком сценарии появляется через 1-2 недели после травмы. При этом насколько сильными будут дистрофические изменения, а симптомы – значительными, зависит от степени и размеров участка механического воздействия.

Травматическая энцефалопатия сама по себе может быть названа сложной, поскольку на ее фоне реально развитие гипертонического статуса, стеноза, атеросклероза.

Мозговую травму усиливает, например, воздействие радиации, бактериальные или химические токсины. Это присоединяется токсическая форма болезни. Нейротропные отравляющие вещества проникают в ткани, к которым у них присутствует естественная тропность, блокируют их процессы жизнедеятельности, выводят из дееспособного состояния.

На ранних стадиях – это головная боль, быстрая утомляемость, бессонница и общая слабость. На поздних – заторможенность сознания, проблемы с умственным развитием и интеллектом, эмоциональные всплески.

Перинатальная энцефалопатия

Дефекты мозговой ткани новорожденного также могут быть сложного генеза. К негативно воздействующим факторам можно отнести: гипоксию плода, внутриутробные инфекции, резус-конфликт, травмы во время родов, врожденные пороки сердца, прочие.

Риск возникновения перинатальной патологии мозговой ткани увеличивается при крупном размере плода, недоношенности, угрозе выкидыша.

Одновременное воздействие факторов риска не дает организму включить компенсаторные процессы. Особенно сложно, если ребенок родился недоношенным либо с серьезными соматическими патологиями.

О клинических проявлениях

Энцефалопатия сложного генеза начинается с таких симптомов: утомляемость, раздражительность, провалы в памяти, сонливость, головная боль, плохая работоспособность, медлительная речь, наличие активной жестикуляции при разговоре в случаях, когда в ней нет необходимости, неустойчивость походки и прочие.

Постепенно присоединяются симптомы развития вегетативных изменений. Это бледность кожи, профузный холодный пот, рвота и тошнота, скачки артериального давления.

По мере развития патологических изменение в структуре мозговой ткани появляются симптомы неврологического профиля: рвота, онемение конечностей, головная боль значительной интенсивности. Растут тревожное чувство и раздражительность. Однако гипервозбудимость может сменяться полной апатией и наоборот.

Если смешанный генез энцефалопатии дополняется сосудистыми расстройствами, то к клинической картине добавляется звон в ушах и дефекты зрения.

Как проводится диагностика?

Диагноз энцефалопатии сложного генеза ставится на основании клинического осмотра, анамнеза развития заболевания, результатов лабораторного и инструментального обследования. Обязательны:

  • общий анализ крови и определение ее биохимических показателей;
  • обследование на инфекционную патологию;
  • мониторинг за уровнем артериального давления;
  • анализы на наличие наркотических веществ, ядов и токсинов в крови.

Чтобы получить картину по состоянию мягких тканей мозга рекомендуют пройти исследование на компьютерном томографе, сделать МРТ и энцефалограмму.

Каковы подходы к назначению лечения

Назначение курса лечения зависит от диагностированных факторов, лежащих в основе энцефалопатии. Комплексный характер таких причин обязывает учесть все необходимые нюансы.

Лечение основывается на назначении:

  • препаратов ноотропного ряда;
  • адаптогенов;
  • регуляторов гормонального фона;
  • лекарств, корректирующих уровень артериального давления;
  • противосудорожных средств;
  • составов, влияющих на внутричерепное давление.

С наступлением периода реабилитации сыграют положительную роль физиотерапевтические процедуры, а также специальные физические упражнения. Для укрепления общего статуса назначается витаминотерапия, диета, богатая минеральными веществами и натуральными белками. Вылечить заболевания, спровоцировавшие энцефалопатии, задача номер один в этом процессе.

Смешанная энцефалопатия относится к вторичным поражениям головного мозга. Ее можно назвать следствием серьезных патологий, возникших в организме по той или иной причине. Эффективность лечения будет зависеть от полноты их выявления и устранения. Поэтому четкое следование назначениям врача и постоянный мониторинг за своими симптомами – обязательное условие позитивного исхода.

nevrology.net

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени сложного генеза

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга 2 степени

В наше время диагноз дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени ставится, можно сказать, повсеместно. От этого заболевания одинаково страдают молодежь и старики на всех континентах, причем именно европеоидная раса склонна к развитию высшей стадии заболевания в большей степени. При длительной запущенности, если не производить лечение, хроническая энцефалопатия приведет к риску развития ишемического, а то и геморрагического инсульта.

Что это за болезнь?

Проявления подобного недуга связаны с несколькими факторами, ряд из которых считается врожденными отклонениями кровоснабжения головного мозга, а некоторые – приобретенными вследствие действия совокупности факторов.

По статистике уже после 70 лет риск развития дисциркуляторной энцефалопатии во второй или третьей степени повышается примерно втрое, шанс обрести инвалидность при этом возрастает в 5-6 раз.

Атеросклеротическая (возникшая в результате атеросклероза) или в целом дисциркуляторная энцефалопатия считается диффузным очаговым нарушением кровоснабжения головного мозга. Как следствие, нарушается работа нервных клеток. Отвечающих за функционирование тех или иных систем организма. И если человеку вовремя не помочь, предоставив лечение на первой стадии или подавив симптомы в ранней степени развития, прогноз неутешительный: инвалидность 1-2 группы.

Причины энцефалопатии

Насколько врачам удалось выявить на сегодняшний день, дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени возникает и развивается при недостаточной подаче крови в очаги головного мозга. На это могут повлиять следующие причины:

  • Атеросклероз сосудов, артерий.
  • Артериальная гипертензия, резкий спазм сосудов вследствие скачка артериального давления.
  • Венозный тромбоз.
  • Наличие большого уровня холестерина на стенках сосудов – часто причины кроются в неправильном питании и лишнем весе.
  • Попадание токсинов в кровь – бактериального типа как при кори или ботулизме, болезни внутренних органов, или химического/органического. Например, неправильное лечение, алкоголизм, отравление, курение.
  • Остеохондроз шейного отдела, защемляющий сосуд и вызывающий симптомы данного заболевания головного мозга.
  • Вегетососудистая дистония также в значительной степени влияет на появление дисциркуляторной энцефалопатии.
  • Васкулит – воспаление сосудов.

Кроме того, один из самых негативных факторов, который можно записать в причины болезни уже на первой ее стадии – стресс.

Частые психоэмоциональные нагрузки, расстройства приводят к тому, что наш мозг и сосуды в нем испытывают чрезмерный шок, изнашиваются преждевременно.

Именно атеросклероз из всех перечисленных выше является самым распространенным фактором развития дисциркуляторной энцефалопатии. Нередко к нему присоединяются еще 2-3 причины.

Симптомы энцефалопатии

О том, как именно проявляет себя энцефалопатия 2 степени, сложно сказать однозначно, ведь многие симптомы на начальной стадии идентичны проявлениям других заболеваний головного мозга. Поэтому сложно выстроить и прогноз болезни.

Так, различают следующие проявления, в той или иной степени требующие лечение:

  1. Расстройства эмоционального и психического характера – характерны именно для 2 стадии, ранее не проявляются.
  2. Проблемы с памятью – в частности, амнезия на недавно произошедшие события.
  3. Вялость, апатия, полное отсутствие интереса к хобби.
  4. Сильные головные боли – как симптомы очагового характера.
  5. Рассеянность, склероз.
  6. Неспособность воспринимать большие объемы информации.
  7. Тошнота и слабость, головокружение.

Стоит отметить, что в большей степени симптомы начинают проявляться к ночи, после долгого дня или после утомительных нагрузок. И если продолжительность этих симптомов длится около полугода или более, говорят о 2 стадии развития дисциркуляторной энцефалопатии, а после проведения диагностики назначают адекватное лечение.

Уже во время лечения на амбулаторном или стационарном режиме врачи рекомендуют оформить инвалидность. Так как в сильной степени атрофирован мозг, больной не сможет вернуться к прежней работе.

Лечение энцефалопатии

Данное расстройство головного мозга лечится, так же как и подобные заболевания. Гипертензивная, гипертоническая, венозная энцефалопатии, так и дисциркуляторная требуют, чтобы было назначено комплексное, смешанное с медикаментозным лечение. Для того, чтобы провести диагностику и подтвердить состояние головного мозга, оценить размеры очагов поражения энцефалопатии, проводят ряд обследований:

  • Позитронно-эмиссионная томография.
  • Электроэнцефалография.
  • Магниторезонансная томография.
  • Компьютерная томография.
  • Рентген шейного отдела позвоночника (на предмет исключения остеохондроза).
  • Биохимический анализ крови и т.д.

По результатам обследования становится понятно, какого масштаба область мозга и в какой стадии поражения находится, следовательно, сколько затянет по времени лечение и какой степени будет присвоена инвалидность (обычно не ниже II группы).

Помимо устранения самой патологии головного мозга, требуется комплексный подход к устранению возникших от дисциркуляторной энцефалопатии симптомов. Подробный осмотр производит врач-невролог, а также кардиолог, терапевт и, если это необходимо – психиатр.

  1. Восстановление циркуляции крови в тканях головного мозга. Обычно применяют ноотропные препараты в сочетании с нормализаторами АД – Кавинтон, Ноотропил, Танакан и т.д.
  2. Препараты, снижающие содержание тромбоцитов и понижающие вязкость крови, такие, как Тиклид или Инстенон.
  3. Таблетки и инъекции, снижающие гипертензию сосудов методом калий-антагонистов и бета-адреноблокаторов. Например, Финоптин или Нимопидин.
  4. Терапия, направленная на достижение гиполипидемического эффекта.

Наряду с лекарственными методами широко рекомендуется физиотерапия на основе электрофореза сульфата магния, гальванических воротников, гипербарической оксигенации. В самых редких случаях, когда дело дошло до транзиторно-ишемической атаки или кровоизлияния (геморрагии), а также сильной отечности мозга, требуется операционное вмешательство.

Дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени: что это такое?

Дисциркуляторная энцефалопатия представляет собой заболевание, при котором нарушается кровообращение и развивается хронический процесс поражения мозговых тканей у человека. Сегодня подобная болезнь нередко выявляется при диагнозе сахарный диабет и иных нарушениях обмена веществ.

При этом патологическое состояние все чаще обнаруживают у молодых людей. Если своевременно не обратить внимание на негативные изменения и не начать необходимое лечение, у пациента заметно снижается работоспособность, ухудшается качество жизни, развивается инвалидность и инсульт.

Чтобы максимально снизить риск появления осложнений и остановить болезнь на начальной стадии, необходимо регулярно посещать лечащего врача и проходить все диагностические исследования.

Почему развивается патология

Когда нарушается работа сосудов в головном мозге, уменьшается кровоток в тканях, в результате отдельным участкам начинает остро не хватать питательных веществ и кислорода. Сначала начинают погибать клетки, а далее поражение распространяется на большие зоны. Поначалу заместительную роль выполняют соседние участки. Если же не проводится необходимая поддерживающая терапия, данная связь утрачивается.

Чаще всего причиной развития болезни становится вовремя не вылеченный атеросклероз, когда в кровеносных сосудах образуются холестериновые бляшки и сужают просвет артерий. Из-за гипоксии головного мозга внутренний орган не способен полноценно выполнять свою работу. Такое состояние обычно связано с неправильным питанием и ведением нездорового образа жизни.

Если передавливаются вены, выводящие кровь и продукты обмена из головного мозга, происходит токсическое отравление тканей и развитие воспалительного процесса. Высокий риск появления такой патологии существует у людей с диагнозом сердечная и легочная недостаточность, а также гипертонией.

  • При резком повышении артериального давления кровеносные сосуды стремятся к сохранению целостности, в результате чего происходит спазм сосудов. Через некоторое время наблюдается утолщение каналов и сужение просвета артерий. Таким образом, причиной развития нарушения может стать гломерулонефрит, печеночная недостаточность, болезнь Кушинга.
  • Существует большой риск поражения, если человек курит и злоупотребляет спиртными напитками. При нарушенном составе крови, отравлении токсическими веществами, шейном остеохондрозе также изменяется состояние кровеносных сосудов.
  • У пожилых людей обычно выявляется атеросклеротическая энцефалопатия смешанного типа, когда причиной патологии становятся одновременно атеросклероз и гипертония. Подобная форма характеризуется быстрым прогрессированием.

Существует несколько стадий болезни, в зависимости от чего подбирается схема лечения.

  1. При первой стадии наблюдаются незначительное изменение состояния тканей головного мозга, но признаки уже можно обнаружить. Как правило, симптоматика сопровождается утомляемостью, снижением внимания и памяти, появлением шума в ушах, головной болью, ухудшением сна, беспричинной раздражительностью, плохим настроением.
  2. Атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени отличается более яркими симптомами, прогрессированием патологии и снижением работы головного мозга. Больной еще может себя обслуживать и помощь со стороны не требуется. Если подобное состояние сохраняется на протяжении полугода, врач ставит точный диагноз.
  3. Если наблюдаются необратимые и глубокие органические изменения, церебральный паралич, диагностируют третью стадию болезни. В таком состоянии человек не может о себе заботиться, при этом он становится социально опасен из-за частого неадекватного поведения. Лечение в этом случае не приносит облегчение, в только способствует продлению срока жизни.

Таким образом, от того, какая стадия болезни и насколько эффективно проходит медикаментозная терапия, зависит, как долго проживет человек.

Если у молодых людей даже стремительно развивающаяся патология подвергается быстрому лечению, то в пожилом возрасте очень трудно предотвратить инвалидность.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия: клиническая картина и способы лечения заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия поражает преимущественно пожилых, но в последнее время она диагностируется и у людей до 40 лет. Связано это с переутомлением, быстрым ритмом жизни, малоподвижным образом жизни, неправильным питанием.

При обнаружении заболевания на ранней стадии и соблюдении врачебных предписаний человек может прожить еще много лет счастливой жизни.

Описание

Апатия, головная боль, плохое настроение обычно списываются на усталость, тяжелый рабочий день, неприятности или метеоусловия. Те же явления могут быть и симптомами сложнейшей патологии – дисциркуляторной энцефалопатии.

Заболевание официально признано, включено в МКБ-10 под кодом G93.4. Считается, что в России ей больны 6% населения.

Причины и механизм развития

Основной причиной возникновения заболевания является нарушение кровообращения. Наблюдается нарушение поступления крови в головной мозг и различные его отделы, а также ее отток из полости черепной коробки. Приводят к патологии такие заболевания, как артериальная гипертония, атеросклероз, васкулит, тромбоз, тромбофлебит, сахарный диабет.

Дисциркуляторная энцефалопатия может возникнуть из-за генетической патологии, в результате родовой травмы, длительной гипоксии во внутриутробном периоде. Факторами, ухудшающими течение, являются черепно-мозговые травмы, остеохондроз, алкоголизм, ожирение, гиподинамия. Психическое и умственное напряжение, недостаток сна, переутомление также способствуют развитию заболевания.

Ухудшение кровоснабжения мозга, повреждение мелких и крупных сосудов приводит к гибели нейронов и вспомогательных (глиальных) клеток, а также к образованию мягких участков с пониженной плотностью. Первым страдает белое вещество – оно наиболее уязвимо. Следом происходит поражение серого вещества.

Постоянный недостаток кислорода ведет к нарушению и разрушению связей между подкорковыми элементами и корой, разрушению нервных клеток. В результате появляются эмоциональные, когнитивные и двигательные расстройства. По всей вероятности, на первых этапах болезни нарушения проявляются только функционально и могут компенсироваться. Функции погибших клеток могут взять на себя соседние.

Прогрессирование болезни ведет к нейродегенеративным процессам, органическим поражениям, не поддающимся компенсации.

Дисциркуляторная энцефалопатия чаще всего возникает как приобретенная болезнь, однако возможны случаи врожденной патологии. К последней ведут неблагоприятные факторы, сопровождающие беременность и роды.

Скорость появления симптомов позволяет говорить о медленно прогрессирующей, ремитирующей и быстро прогрессирующей патологии. Продолжительность первой измеряется годами. Между появлением первых симптомов и инвалидизацией может пройти 15 лет.

Ремитирующая дисциркуляторная энцефалопатия ведет к ухудшению состояния больного быстрее. Ее особенностью является чередование периодов обострения и нормализации состояния. Обычно стойкие, не проходящие дефекты возникают в течение 10 лет.

Галопирующая (быстро развивающаяся) форма может привести к инвалидизации или даже летальному исходу за 2-3 года.

В зависимости от ведущей причины выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:

  1. Атеросклеротическая. Развивается из-за появления белковых и липидных соединений на стенках сосудов. Они уменьшают просвет сосудов, снижая тем самым объем циркулируемой крови. Происходит поражение основных магистралей, обеспечивающих приток крови в головной мозг и регулирующих ее объем.
  2. Венозная. Основной причиной заболевания является нарушение оттока венозной крови. Происходят застои, отравляющие мозг токсинами и вызывающие воспаление.
  3. Гипертоническая. Связана со спазмами, утолщением и разрывом стенок сосудов. Характерно быстрое прогрессирование болезни. Может развиваться у людей молодого возраста. Острая форма заболевания возникает мгновенно следом за повышением давления и может сопровождаться эпилептическими припадками и возбуждением. При хроническом течении идет постепенное повреждение мелких сосудов.
  4. Смешанная. В данной форме присутствуют признаки гипертонической и атеросклеротической формы. Снижение кровотока по магистральным сосудам сопровождается гипертоническими кризами.

В некоторых случаях выделяют энцефалопатию сочетанного генеза. Болезнь развивается при нарушении кровоснабжения, токсическом воздействии или травме.

Симптомы

Дисциркуляторная энцефалопатия на первых этапах болезни напоминает состояние, появляющееся при обычном переутомлении и усталости. Четко прослеживаются эмоциональные, когнитивные и двигательные нарушения.

Плохое настроение сменяется возбуждением, чрезмерной радостью, потом возникает апатия, безразличие ко всему, возбуждение, агрессивность. Основная характеристика эмоционального состояния личности – депрессивность и апатия. Сначала эти две черты напоминают о себе изредка, но со временем проявляются активнее и все больше наполняют жизнь человека, не оставляя места положительным эмоциям, энтузиазму, оптимизму.

Цереброваскулярная болезнь характеризуется ухудшением интеллекта. Больной начинает забывать трудные слова, названия, постепенно теряет способность к анализу большого объема материала, получаемого при чтении, изучении нового, общении. Он перестает понимать сам себя, теряет способность к самоконтролю и самоанализу. Не может планировать свой день, работу. Со временем перестает узнавать окружающих, свою улицу, дом, не понимает время. В основе многих действий оказывается импульс, а не логические связи.

Безразличие охватывает все сферы деятельности – работу, хобби. Внимание привлекают незначительные дела, которые кажутся легкими, посильными, не требующими концентрации внимания и работы памяти.

Страдает и двигательная активность. Сначала это мелкая моторика – больной не может вдеть нить в иголку, что-то написать. Позже появляется тремор рук и ног. Возникают навязчивые движения. Человек теряет координацию, иногда падает. Страдает речь – она становится размытой, неясной.

Больной жалуется на головную боль, чувство распирания, мушки перед глазами, звуки в ушах. При ходьбе появляется рвота. В течение дня преследует сонливость, а частой ночной гостьей становится бессонница. Падает зрение, при этом один глаз видит нормально, а перед вторым все как будто погружается в туман.

Стадии

В развитии заболевания выделяют три степени, характеризующиеся остротой проявления симптомов, особенностями их влияния на больного.

amt-market.ru

Энцефалопатия сложного генеза: диагностика, лечение и симптомы

Заболевания сосудов головного мозга, которые имеют хроническое течение, относят по МКБ к церебральным патологиям. Однако, в некоторых случаях поражения сосудов могут быть вызваны разными причинами, поэтому лечение таких патологий должно осуществляться не только на основании диагноза, но и с учетом вех причин, вызвавших патологию. В этом отношении трудность может составлять дисциркуляторная энцефалопатия, которая по МКБ не отнесена ни в одну категорию. Тем не менее, именно дисциркуляторная энцефалопатия чаще всего соотносится с понятием энцефалопатия сложного генеза.
Говоря о таком заболевании, стоит отметить, что причины недуга кроются в очаговом или диффузном поражении мозгового вещества. Причины, по которым возникает энцефалопатия сложного генеза, могут быть различными – это и атеросклероз сосудов головного мозга, и гипертония, и сахарный диабет, и вертебрально-базилярные расстройства.

Симптомы заболевания

Дисциркуляторная форма недуга на ранней стадии своего развития редко не дает ярко выраженной симптоматики, если у пациента включились в работу компенсаторные механизмы, сдерживающие проявление заболевания. При значительном поражении мозгового вещества и присоединении и других патологических признаков симптомы заболевания становятся заметными у всех больных. Иногда пациенты обращаются к врачу по поводу сердечнососудистых проблем, а уже после консультации с врачом-неврологом получают еще один неприятный диагноз – дисциркуляторная энцефалопатия определенной степени. Стоит отметить, что неврологи при опросе пациентов уже тогда получают жалобы на постоянную или периодическую головную боль, умственные отклонения различной степени.

Симптомы патологии можно разделить на несколько групп. К мнестическим симптомам недуга относят снижение уровня умственных способностей, к аффективным – появление психозов, впадение в депрессии, к параноидальным – возникновение навязчивых идей, придумывание проблем, которые пациент хочет решить, обостренное чувство справедливости, возникновение необоснованных обид на окружающих.

Помимо этих специфических симптомов, которые появляются в разной степени недуга, дисциркуляторная сложная энцефалопатия имеет и другие классические признаки заболевания, которые возникают в период развития болезни. К таким признакам относят сильную головную боль, перемену настроения, состояние хандры, слезливости. Немного позже пациенты начинают страдать забывчивостью, нарушением концентрации внимания, шум в голове и головокружение, пространственные расстройства, чувство опьянения, зрительные расстройства. Контактировать с пациентом становится все тяжелее – он не может сконцентрироваться на разговоре, невнятно описывает свои проблемы, не может дать оценку самочувствию. В основном такие симптомы возникают при первой степени развития недуга, но дальше ситуация только ухудшается.

К проявлениям патологии следующей степени подключаются двигательные расстройства – больные не могут ходить как раньше, волочат ноги и шаркают, на поворотах неустойчивы. При прогрессировании недуга они не могут передвигаться без помощи окружающих. Больные страдают судорогами, парезами конечностей. В таком случае можно оформить инвалидность.

При третьей степени развития недуга теряется контроль над выделительными актами – мочеиспусканием и дефекацией. При нарастании неврологических отклонений можно заметить, как у пациентов все более заметными становятся дефекты речи, они имеют трудности с глотанием. Нередко пациенты начинают через силу смеяться или плакать, хотя окружающая обстановка не способствовала этому. Пациенты также страдают непереносимостью света и звука, имеют проблемы со сном. Это способствует возникновению страхов, беспричинных паник.

На этой грани заболевание достигает третьей степени, когда патологические процессы настолько разрушили головной мозг, что пациент вообще теряет интерес к происходящему, а у некоторых больных возникают мысли про самоубийство. Отметим, что выполнение таких придуманных суицидальных идей довольно часто осуществляется такими больными. При последней степени недуга происходит полная деградация личности.

Диагностика патологии

Для постановки диагноза необходимо тщательное обследование внимания, памяти и интеллекта. Попутно проводятся и другие исследования – магнитно-резонансная томография, ультразвуковое исследование сосудов головного мозга, ангиография с контрастным веществом, электроэнцефалограмма, анализ крови. Если есть необходимость, может быть дополнительно назначено исследование офтальмологом. Поскольку симптомы недуга схожи с другими заболеваниями, то проводится дифференциальная диагностика с болезнью Паркинсона и Альцгеймера, иными нейродегенеративными отклонениями.

Лечение недуга

Заболевание хорошо поддается лечению на первой степени, пока еще не развились более серьезные отклонения и не спровоцировали инвалидность. С помощью лекарство можно компенсировать нарушенные функции головного мозга и восстановить в значительной мере здоровье пациента.  Основа в лечении заболевания – ноотропные препараты, которые оказывают сосудорасширяющий эффект. Это Церебролизин, Цераксон, Пирацетам, Энцефабол. Когнитивные нарушения корректируются Глиатиллином, Амиридином, Реманилом, а антиоксидантная терапия проводится Билобилом, Актовегином, Мексидолом. Расстройства вестибулярного аппарата лечатся Бетасерком, Беллоидом. В качестве реабилитационных мероприятий проводят иглорефлексотерапию, бальнеотерапию, массаж. Периодически таких больных помещают в санатории.

 

headsovet.ru

Дисциркуляторная энцефалопатия сложного генеза: симптомы, лечение

Хронические сосудистые болезни мозга иначе называют дисциркуляторными энцефалопатиями. Развивается патология на фоне множественных глиозных или диффузных поражениях тканей мозга. Многих интересует вопрос: «Энцефалопатия сложного генеза, что это такое?». Это состояние представляет собой сочетание различных форм дисциркуляторных энцефалопатий:

  • атеросклеротической;
  • гипертонической;
  • вертебрально-базилярная.

Выделяют также энцефалопатию, которая развивается на фоне диабета, антифосфолипидного синдрома, васкулита и других болезней, вызывающих изменение сосудов мозга.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии сложного генеза

Чаще дисциркуляторная энцефалопатия сложного генеза выявляется уже в том случае, когда область поражения мозга увеличилась, и присоединились другие патологические изменения. Нередко возникают ситуации, когда пациенты поздно обращаются к врачу после гипертонического криза, ишимического инсульта или других болезней. На момент обращения к невропатологу у пациента уже появились хронические головные боли, умственные расстройства различной степени тяжести. Если врач выявляет и другие патологии (сахарный диабет, атеросклероз, др.), такому больному ставят диагноз смешанная энцефалопатия.

На ранних стадиях у больных выявляют следующие симптомы:

  1. Мнестический (снижение умственной продуктивности).
  2. Аффективный (психоподобное поведение, депрессии).
  3. Паранояйальный (борьба за справедливость).

Симптомы энцефалопатии сложного генеза практически не отличаются от классической патологии. У больных появляются мигрень, скрытая депрессия, частая перемена настроения, слезливость. В дальнейшем присоединяется забывчивость, нарушение внимания, расстройство пространственного восприятия, головокружение, шум в ушах, дурнота, чувство опьянения, появление ярких пятен перед глазами. При общении, больной часто теряет нить разговора, постоянно на что-то отвлекается. Реже на первой стадии развивается нарушение речи, ощущение проваливания при движении.

Если больные не обращаются за помощью, симптоматика патологии нарастает. Нарушения мозговой умственной деятельности постепенно прогрессируют.

У больного заметны изменения походки:

  • нарушение темпа и ритма ходьбы;
  • частые падения;
  • семенящая походка;
  • шаркающий шаг;
  • неустойчивость при поворотах;
  • невозможность передвигаться без посторонней помощи.

На последних стадиях появляется недержание мочи, пропадает контроль над актом дефекации и мочеиспускания. На фоне когнитивных (умственных) нарушений могут возникать парезы конечностей, мышечные подергивания, судороги, паркинсонизм. Нарастает неврологический синдром, для которого характерны:

  • нарушения произношения речи;
  • нарушение глотания;
  • насильственные эмоции (плач, смех).

По мере развития смешанной энцефалопатии, симптомы эмоционально-волевого нарушения нарастают. У больных появляется непереносимость громких звуков и яркого света, нарушение сна (трудность при засыпании, частые пробуждения, поверхностный сон), беспричинные страхи, беспокойство. В дальнейшем развивается апатия, потеря интереса к окружающему, безволие, отсутствие желаний. В некоторых случаях больной может постоянно думать о суициде, планировать его или пытаться совершить. Для поздней стадии характерны деградация личности, невозможность передвигаться.

Диагностика патологии

Для того чтобы поставить диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия сложного генеза» проводят полный опрос пациента, тщательно исследуют неврологический статус и состояние внутренних органов (особенно сердечно-сосудистой системы). Наиболее информативны следующие методы обследования:

  • нейропсихологическое исследование памяти, интеллекта и внимания;
  • МРТ;
  • КТ;
  • УЗИ сосудов мозга;
  • рентгенконтрастная ангиография;
  • ЭХО КС;
  • в динамике кардиограмма и измерение АД;
  • электроэнцефалограмма;
  • исследование свойств крови.

При необходимости пациентам назначают осмотр кардиолога, окулиста, ЛОР врача.Больным проводят дифференциальную диагностику с болезнью Альцгеймера, гипотиреоидной и алкогольной энцефалопатией, хроническими нейроинфекционными болезнями, болезнью Паркинсона и другими нейродегенеративными заболеваниями.

Лечение энцефалопатии смешанного генеза

На первичной стадии энцефалопатии смешанного генеза лечение наиболее эффективно. Лекарственные средства обеспечивают достаточную компенсацию нарушенных функций. На поздних стадиях выполняют лечение основных синдромов. Пациентам назначают препараты с ноотропным сосудорасширяющим эффектом (Церебролизин,Пирацетам, Энцефабол, Цераксон). При когнитивных нарушениях назначают Глиатиллин, Мемантин, Амиридин, Галантамин, Реманил.

В связи с большой ролью оксидантного стресса, пациентам проводят антиоксидантную терапию. Назначают Мексидол, Билобил, Цитофлавин, Актовегин. При хронических формах сосудистой патологии применяют вазоактивные средства (Кавинтон, Винпоцетин, Сермион, Вазобрал). При нарушениях вестибулярного аппарата прописывают Бетасерк, Тиэтилперазон, вегетаторопные средства (Беллоид).

Для лечения эмоциональных расстройств применяют Флуоксетин, Цитрамил, Золофт, Паксил. При астении назначают Магне — В6, Энерион, Фенотропил, Нооклерин. При невротических реакциях применяют дневные транквилизаторы (Фенибут, Мезапам, Новопассит, Глицин). Определенное значение в терапии назначают иглорефлексотерапию, ЛФК, массаж, бальнеотерапию.

Если у пациентов выявляется энцефалопатия смешанного типа, главное не только проводить адекватную терапию. В связи с прогрессированием болезни, больным необходимо периодически повторять реабилитационные курсы в условиях неврологического стационара или реабилитационного санатория.

Загрузка...

golmozg.ru

что это такое, симптомы, лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени – процесс ишемического поражения мозга, протекающий в хронической форме. Патология связана с органическим повреждением мозгового вещества. Это одно из самых распространенных сосудистых заболеваний мозга. Входит в число ведущих факторов риска, которые провоцируют развитие инсульта ишемического типа.

Характеристика заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 ст. характеризуется медленным прогрессированием дисфункции мозга, которая связана с длительно текущей недостаточностью его кровоснабжения. ДЭП 2 степени – это такое состояние, которое развивается вследствие первичного заболевания, что определяет вторичность процесса нарушения кровообращения. В основе патогенеза лежит нарушение кровотока в тканях мозга и дисциркуляция (гемодинамические сдвиги).

Указанные механизмы провоцируют гипоксически-ишемические процессы, приводят к гиперемии (переполнение сосудов кровью) тканей мозга. В результате аноксии (отсутствие кислорода) происходят функциональные нарушения в работе мозга, впоследствии – структурные изменения в морфологическом строении мозгового вещества. Во втором случае патологические процессы носят необратимый характер.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени сложного генеза – это такое заболевание, которое отражает мультиформный процесс поражения тканей мозга, что обусловлено хронической недостаточностью мозгового кровообращения или повторными эпизодами острого нарушения кровотока. В числе остро протекающих нарушений кровоснабжения стоит отметить ТИА (транзисторная атака ишемического типа) и инсульт.

Различают многоочаговую или диффузную (рассеянную) энцефалопатию второй степени. В первом случае в ходе инструментальной диагностики выявляются множественные участки ткани с некротическими изменениями. Во втором случае границы между очагами некроза и здоровой тканью размытые, нечеткие. Различают несколько вариантов течения заболевания:

  1. Аномалии строения и деформации сосудов на фоне поражения крупных артерий и вен.
  2. Сегментарная дилатация (расширение) сосудов с формированием аневризм (стойко расширенные участки в системе кровотока) на фоне поражения мелких сосудов и артериол из-за отложения на стенках амилоидных (белковых) образований. Характерно появление множественных мелких очагов инфаркта мозга.
  3. Тромбоэмболия (закупорка просвета тромбом) на фоне мерцательной аритмии, пороков сердца (врожденные, приобретенные), инфаркта миокарда, аневризмы аорты.
  4. Гемостазиопатия (сбои в работе системы гемостаза) на фоне патологического сгущения крови.
  5. Артериальная гипотензия на фоне венозной дисфункции и кардиологических нарушений.

Дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия 2 степени – один из распространенных диагнозов неврологической практики. Заболевание сопровождается патоморфологическими изменениями в тканях мозга:

  • Микроглиоз (процесс замещения поврежденных или погибших нейронов клетками микроглии).
  • Астроглиоз (процесс замещения поврежденных или погибших нейронов астроцитами).
  • Демиелинизирующие процессы (разрушение миелиновой оболочки нервных волокон).
  • Уменьшение плотности белого вещества.
  • Ремоделирование (изменение структуры) капилляров.

Деструктивные процессы, затронувшие структуру мозговой ткани, провоцируют другие масштабные нарушения – лейкоареоз (повреждение кровеносной системы, снабжающей кровью белое вещество), корковая атрофия с последующим увеличением субарахноидальных (под паутинной оболочкой) пространств, расширение мозговых желудочков.

Причины возникновения

Диагноз ДЭП 2 степени – это такое заболевание, которое относится к группе цереброваскулярных болезней (ЦВБ), что указывает на решающую роль в патогенезе сосудистых патологий. В числе распространенных причин дисциркуляторной энцефалопатии 2 стадии стоит отметить тромбоз артерий и вен, атеросклероз, патологии магистральных мозговых артерий, сопровождающиеся стенозом (стойкое сужение сосудистого просвета).

Нарушение нейрогуморальной регуляции, ослабление тонуса стенок вен и артерий, закупорка сосудов обуславливают ухудшение кровоснабжения мозговых структур. Результат недостаточности кровотока – ишемические процессы. Факторы риска развития ДЭП 2 стадии:

  1. Артериальная гипертензия, протекающая в хронической форме.
  2. Артериальная гипотензия, длительно текущая.
  3. Гиперхолестеринемия (стойкое повышение уровня холестерина в крови).
  4. Фибрилляция (разрозненное, нескоординированное сокращение) предсердий.
  5. Сахарный диабет.
  6. Ишемическое поражение сердца.
  7. Инфаркт миокарда в анамнезе.
  8. Гипергомоцистеинемия (повышенное содержание в крови гомоцистеина – сульфгидрильной аминокислоты небелкового типа).
  9. Нарушение гемостаза (саморегуляция деятельности кровеносной системы – поддержание жидкого состояния крови, остановка кровотечений, растворение тромбов, выполнивших функцию закупорки поврежденной стенки сосуда).

Энцефалопатия головного мозга 2 степени чаще развивается вследствие длительно текущей артериальной гипертензии. Патогенез включает несколько последовательных процессов и механизмов:

  • Стойкое повышение значений артериального давления.
  • Микроангиопатия (поражение мозговых артерий малого диаметра).
  • Артериолосклероз (утолщение стенок артериол).
  • Липогиалиноз (сосудистая белковая дистрофия с замещением нормальной ткани сосудистой стенки хрящевыми структурами в сочетании с липопротеинами – сложными белками с жировой фракцией в составе).
  • Структурное изменение эндотелиального слоя сосуда.
  • Предрасположенность к тромбообразованию.
  • Лейкоареоз (диффузное повреждение белого вещества).

Патогенез ДЭП 2 ст., возникшей вследствие атеросклеротического поражения экстрацеребральных (расположенных за пределами головного мозга) и интрацеребральных (пролегающих внутри головного мозга) сосудов, предполагает последовательность патологических процессов и состояний:

  1. Эпизоды острой ишемии, проявляющиеся в виде преходящих ишемических атак и инсультов ишемического типа.
  2. Прогрессирование атеросклеротической энцефалопатии без развития инсультов.
  3. Ухудшение мозгового кровотока вследствие микроэмболий – появление и циркуляция в кровотоке посторонних микрочастиц, отсоединившихся от атеросклеротической бляшки. Патологический процесс провоцирует закупорку сосудов мелкого диаметра, что приводит к нарушению местного кровоснабжения.

К факторам риска развития микроэмболий относят повышенную вязкость крови, активизацию процессов формирования тромбов, повышение способности тромбоцитов к агрегации (присоединению). Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени смешанного генеза – это такая форма патологии, которая развивается вследствие нескольких патогенетических факторов, что обуславливает необходимость тщательной дифференциальной диагностики.

Симптоматика патологии

Для патологии характерно нарастание неврологической симптоматики, что связано с усугублением и распространением деструктивных процессов в нервной ткани. Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени:

  • Цефалгический синдром. Боль в зоне головы обычно пульсирующая, интенсивная, нерегулярная, часто сопровождается тошнотой, шумом в ушах.
  • Головокружение, преходящее, кратковременное помрачение сознания.
  • Ухудшение когнитивных способностей (памяти, мыслительной деятельности).
  • Снижение работоспособности, повышенная утомляемость.
  • Резкие перепады настроения (эмоциональная лабильность).
  • Расстройство сна.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени может протекать бессимптомно или проявляется малозаметными признаками. При ДЭП 2 степени симптомы прослеживаются отчетливо, определение патологии этой стадии предполагает необходимость медикаментозного лечения. Признаки неврологических нарушений зависят от стадии (степени) заболевания:

  1. 1 степень (стадия компенсации). Механизмы компенсации восстанавливают равновесие и нормальную деятельность мозговых структур. Болезнь не проявляется выраженными симптомами. Для этой стадии типичны симптомы: астения, тревога, развитие депрессивного состояния и фобий. Неврологические нарушения проявляются анизорефлексией, расстройством двигательной координации, зрительной дисфункцией, оральным автоматизмом.
  2. 2 степень (стадия субкомпенсации – выраженная клиническая симптоматика постепенно нарастает из-за усугубления патологических процессов и ослабевания механизмов компенсации). Очаговая неврологическая симптоматика частично обратима. При формировании 1-2 очагов наблюдается поражение пирамидной системы с развитием двигательных (тонкая моторика, сложные движения) расстройств. Другие типичные признаки: атаксия (несогласованность движений), амиостатический синдром (ограничение объема движений, замедленная двигательная активность), парезы черепных нервов.
  3. 3 степень (стадия декомпенсации – выраженные нарушения, не поддающиеся механизмам естественной саморегуляции). Наблюдается грубый неврологический дефицит – грубая атаксия, амиостатические нарушения (замедление и уменьшение объемов двигательной активности), парезы и параличи, псевдобульбарные и бульбарные расстройства (дизартрия – нарушение речи, дисфония – изменение качественных характеристик голоса, дисфагия – затруднения при глотании), обусловленные повреждением и прерыванием корково-ядерных путей. Для этой стадии типичны пароксизмальные состояния (обмороки, падения, эпилептические приступы).

На 3 стадии течения патологии часто развивается деменция сосудистого генеза в сочетании с апраксией (нарушение целенаправленных движений) и агнозией (нарушение зрительного, слухового, тактильного восприятия). На фоне когнитивных нарушений уменьшается объем жалоб пациента, снижается критическая оценка собственного состояния и действий.

Диагностика

Диагноз ставят на основе жалоб пациента и клинических проявлений (неврологические и нейропсихологические симптомы), свидетельствующих о поражении головного мозга.

Методы инструментальной диагностики:

  • КТ, МРТ.
  • Ангиография.
  • Допплерография.
  • Эхоэнцефалография.

В ходе обследования в формате МРТ выявляется изменение морфологического строения мозгового вещества, в том числе обнаруживаются очаги лейкоареоза диаметром более 10 мм, очаги лакунарных инфарктов – 3-5 штук, умеренная атрофия тканей мозга. Для сравнения 3 стадии заболевания характерны очаги лейкоареоза диаметром больше 20 мм, очаги лакунарных инфарктов – больше 5 штук, выраженная атрофия тканей мозга. Показаны консультации невролога, кардиолога, терапевта.

Методы лечения

Как лечить заболевание расскажет врач, опираясь на результаты физикального осмотра и диагностического обследования. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени относится к группе ЦВБ (цереброваскулярные болезни), что определяет характер лечения. Терапия проводится комплексно и ориентирована на первичное заболевание сосудистой системы. Основные задачи лечения:

  1. Предотвращение повторного нарушения кровотока в тканях мозга.
  2. Восстановление мозгового кровообращения.
  3. Нормализация функциональной деятельности мозга.

Коррекция показателей артериального давления относится к числу первоочередных направлений терапии. Стабилизация значений артериального давления предотвращает прогрессирование цереброваскулярных заболеваний. Программа лечения включает прием медикаментозных средств и немедикаментозные мероприятия. Основные направления немедикаментозного лечения:

  1. Коррекция массы тела (вес не должен превышать 115% от нормы).
  2. Уменьшение в рационе доли насыщенных жирных кислот.
  3. Ограничение употребления соли (не больше 4-6 гр./сутки).
  4. Получение с пищей достаточного количества важных микроэлементов – магния, калия, кальция.
  5. Отказ от вредных привычек (злоупотребление спиртными напитками, курение).
  6. Дозированные физические нагрузки.

Заболевание, протекающее во 2 стадии, необходимо лечить при помощи лекарств. Большое значение имеет медикаментозная и немедикаментозная профилактика развития инсульта.

Медикаментозная терапия

В комплексной терапии используют лекарства, стимулирующие клеточный метаболизм, улучшающие кровоснабжение мозговой ткани, препятствующие повреждению нейронов. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени предполагает прием препаратов, стабилизирующих показатели артериального давления:

  • Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающий фермент) – Рамиприл, Эналаприл, Периндоприл, Капотен.
  • Бета-адреноблокаторы (Анаприлин, Метопролол, Атенолол).
  • Блокаторы рецепторов ангиотензина (Эпросартан, Лозартан).
  • Блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Нифедипин).
  • Диуретики (Фуросемид, Триамтерен).

Статистика показывает, нормализация показателей артериального давления замедляет прогрессирование патологии на 40%. При отсутствии выраженного стеноза и окклюзии сонных артерий врач стремится к достижению нормальных значений: систолическое – 120-130 мм. рт. ст., диастолическое – 80-85 мм. рт. ст.

При стенозе сонных артерий нормализация значений артериального давления малоэффективна. При выявленной гиперхолестеринемии назначают статины (Симвастатин, Правастатин), которые нормализуют уровень липидов в крови. При длительном приеме статинов нередко наблюдается полный регресс атеросклеротических бляшек.

Длительный прием тромболитиков уменьшает риск развития инсульта на 30%. Показаны ноотропные средства (Цераксон, Актовегин), улучшающие передачу нервных импульсов, и нейропротекторы (Кортексин), которые защищают нейроны от повреждений и замедляют развитие сосудисто-мозговой недостаточности. Прием лекарств должен сочетаться с немедикаментозными методами лечения.

Народная медицина

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени народными средствами малоэффективно. Показаны препараты, приготовленные на основе лекарственных растений с антигипертензивными, противовоспалительными, иммуностимулирующими, успокаивающими свойствами. Рекомендованы настойки, отвары, в составе которых присутствуют компоненты: мята и мелисса, пустырник, плоды боярышника и шиповника, трава таволги и клевера. Полезны домашние рецепты на основе корня валерианы и шишек хмеля, подорожника, прополиса.

Диета

Питание должно быть полноценным и сбалансированным, включать растительные жиры, полиненасыщенные жирные кислоты (морская рыба, морепродукты), белки, медленные углеводы. Рекомендовано введение в рацион продуктов, которые обладают определенными свойствами:

  1. Стимулируют липидный метаболизм (картофель, лук, чеснок, бананы, томаты, зелень петрушки).
  2. Содержат витамин C в высокой концентрации (апельсины, лимоны, грейпфруты, сладкий перец).
  3. Содержат витамин E в высокой концентрации (авокадо, оливковое масло, другие растительные масла).
  4. Содержат растительную клетчатку в высокой концентрации (зерновые, бобовые, овощи, фрукты).
  5. Улучшают состояние сосудистой стенки – повышают эластичность и гибкость (малина, вишня, виноград, слива).

Антиоксиданты, содержащиеся в овощах и фруктах, ослабляют интенсивность процессов оксидативного стресса, которые играют ведущую роль в прогрессировании нейродегенеративных изменений.

Прогноз и профилактика

На вопрос, сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией 2 степени, сможет ответить лечащий врач. Прогноз составляется индивидуально с учетом возраста больного, характера течения заболевания, наличия отягчающих патологий, общего состояния здоровья.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени – заболевание, которое проявляется выраженными неврологическими симптомами и нейропсихологическими расстройствами. Больному необходима тщательная дифференциальная диагностика, медикаментозная терапия и немедикаментозное лечение.

Просмотров: 477

golovmozg.ru

стадии, симптомы, лечение и прогноз

При обнаружении заболевания на ранней стадии и соблюдении врачебных предписаний человек может прожить еще много лет счастливой жизни.

Описание

Апатия, головная боль, плохое настроение обычно списываются на усталость, тяжелый рабочий день, неприятности или метеоусловия. Те же явления могут быть и симптомами сложнейшей патологии – дисциркуляторной энцефалопатии.

Заболевание официально признано, включено в МКБ-10 под кодом G93.4. Считается, что в России ей больны 6% населения.

Причины и механизм развития

Основной причиной возникновения заболевания является нарушение кровообращения. Наблюдается нарушение поступления крови в головной мозг и различные его отделы, а также ее отток из полости черепной коробки. Приводят к патологии такие заболевания, как артериальная гипертония, атеросклероз, васкулит, тромбоз, тромбофлебит, сахарный диабет.

Дисциркуляторная энцефалопатия может возникнуть из-за генетической патологии, в результате родовой травмы, длительной гипоксии во внутриутробном периоде. Факторами, ухудшающими течение, являются черепно-мозговые травмы, остеохондроз, алкоголизм, ожирение, гиподинамия. Психическое и умственное напряжение, недостаток сна, переутомление также способствуют развитию заболевания.

Ухудшение кровоснабжения мозга, повреждение мелких и крупных сосудов приводит к гибели нейронов и вспомогательных (глиальных) клеток, а также к образованию мягких участков с пониженной плотностью. Первым страдает белое вещество – оно наиболее уязвимо. Следом происходит поражение серого вещества.

Постоянный недостаток кислорода ведет к нарушению и разрушению связей между подкорковыми элементами и корой, разрушению нервных клеток. В результате появляются эмоциональные, когнитивные и двигательные расстройства. По всей вероятности, на первых этапах болезни нарушения проявляются только функционально и могут компенсироваться. Функции погибших клеток могут взять на себя соседние.

Прогрессирование болезни ведет к нейродегенеративным процессам, органическим поражениям, не поддающимся компенсации.

Виды

Дисциркуляторная энцефалопатия чаще всего возникает как приобретенная болезнь, однако возможны случаи врожденной патологии. К последней ведут неблагоприятные факторы, сопровождающие беременность и роды.

Скорость появления симптомов позволяет говорить о медленно прогрессирующей, ремитирующей и быстро прогрессирующей патологии. Продолжительность первой измеряется годами. Между появлением первых симптомов и инвалидизацией может пройти 15 лет.

Ремитирующая дисциркуляторная энцефалопатия ведет к ухудшению состояния больного быстрее. Ее особенностью является чередование периодов обострения и нормализации состояния. Обычно стойкие, не проходящие дефекты возникают в течение 10 лет.

Галопирующая (быстро развивающаяся) форма может привести к инвалидизации или даже летальному исходу за 2-3 года.

В зависимости от ведущей причины выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:

  1. Атеросклеротическая. Развивается из-за появления белковых и липидных соединений на стенках сосудов. Они уменьшают просвет сосудов, снижая тем самым объем циркулируемой крови. Происходит поражение основных магистралей, обеспечивающих приток крови в головной мозг и регулирующих ее объем.
  2. Венозная. Основной причиной заболевания является нарушение оттока венозной крови. Происходят застои, отравляющие мозг токсинами и вызывающие воспаление.
  3. Гипертоническая. Связана со спазмами, утолщением и разрывом стенок сосудов. Характерно быстрое прогрессирование болезни. Может развиваться у людей молодого возраста. Острая форма заболевания возникает мгновенно следом за повышением давления и может сопровождаться эпилептическими припадками и возбуждением. При хроническом течении идет постепенное повреждение мелких сосудов.
  4. Смешанная. В данной форме присутствуют признаки гипертонической и атеросклеротической формы. Снижение кровотока по магистральным сосудам сопровождается гипертоническими кризами.

В некоторых случаях выделяют энцефалопатию сочетанного генеза. Болезнь развивается при нарушении кровоснабжения, токсическом воздействии или травме.

Симптомы

Дисциркуляторная энцефалопатия на первых этапах болезни напоминает состояние, появляющееся при обычном переутомлении и усталости. Четко прослеживаются эмоциональные, когнитивные и двигательные нарушения.

Плохое настроение сменяется возбуждением, чрезмерной радостью, потом возникает апатия, безразличие ко всему, возбуждение, агрессивность. Основная характеристика эмоционального состояния личности – депрессивность и апатия. Сначала эти две черты напоминают о себе изредка, но со временем проявляются активнее и все больше наполняют жизнь человека, не оставляя места положительным эмоциям, энтузиазму, оптимизму.

Цереброваскулярная болезнь характеризуется ухудшением интеллекта. Больной начинает забывать трудные слова, названия, постепенно теряет способность к анализу большого объема материала, получаемого при чтении, изучении нового, общении. Он перестает понимать сам себя, теряет способность к самоконтролю и самоанализу. Не может планировать свой день, работу. Со временем перестает узнавать окружающих, свою улицу, дом, не понимает время. В основе многих действий оказывается импульс, а не логические связи.

Безразличие охватывает все сферы деятельности – работу, хобби. Внимание привлекают незначительные дела, которые кажутся легкими, посильными, не требующими концентрации внимания и работы памяти.

Страдает и двигательная активность. Сначала это мелкая моторика – больной не может вдеть нить в иголку, что-то написать. Позже появляется тремор рук и ног. Возникают навязчивые движения. Человек теряет координацию, иногда падает. Страдает речь – она становится размытой, неясной.

Больной жалуется на головную боль, чувство распирания, мушки перед глазами, звуки в ушах. При ходьбе появляется рвота. В течение дня преследует сонливость, а частой ночной гостьей становится бессонница. Падает зрение, при этом один глаз видит нормально, а перед вторым все как будто погружается в туман.

Стадии

В развитии заболевания выделяют три степени, характеризующиеся остротой проявления симптомов, особенностями их влияния на больного.

Дисциркуляторная энцефалопатия I степени

Повреждение мозговой ткани носит незначительный характер, при правильно подобранном лечении патология корректируется. Нарушения затрагивают, прежде всего, эмоциональную сферу, а потому часто принимаются за признаки, характеризующие переутомление, метеозависимость или проявление депрессии. После отдыха, снижения психоэмоциональной нагрузки симптомы ДЭП 1 исчезают.

Человек часто испытывает усталость, становится плаксивым, раздражительным, склонен к депрессии, апатии, частой смене настроения, иногда к агрессии. На этом фоне отмечается снижение работоспособности, сложности с восприятием и пониманием новой информации, снижение интеллектуальных способностей и способности к обучению.

Появляется рассеянность, забывчивость. Больной не может сконцентрироваться, не может планировать свое время и обязанности. Т. к. чаще всего заболевание развивается в пожилом возрасте, все эти признаки списываются на естественные процессы.

Постепенно возникают нарушения сна, появляются периоды неконтролируемого возбуждения, кружения головы, шума, гула в ушах. Возможна нестабильность походки.

Дисциркуляторная энцефалопатия II степени

Субкомпенсация характеризуется проявлением симптомов, обнаруженных на первом этапе заболевания. Человек ко всему теряет интерес. Проявляет беспричинную агрессию. Речь становится неясной, стертой. Отмечается скудность мимики, жестов. Больной дисциркуляторной энцефалопатией 2-й степени теряет способность к работе, тратит время на бессмысленные или бесполезные дела. Присоединяются судороги, возникают нарушения мелкой моторики, движения становятся замедленными.

Часто человек, страдающий ДЭП 2, теряется во времени и на месте, не способен ухаживать за собой. Боли в голове усиливаются, они охватывают преимущественно теменную или лобную области. К ним присоединяется рвота. Недомогание может длиться до 2 суток.

Со временем четко выделяются синдромы:

  1. Цефалгический. Основными проявлениями является резкая, пульсирующая боль в голове, чувство распирания, дискомфорт от яркого света, тошнота, шум в ушах, рвота.
  2. Диссомнический. Характеризуется нарушениями сна. Появляется сонливость, бессонница. Больной испытывает трудности с засыпанием, просыпается посреди ночи.
  3. Вестибуло-атактический. Возникает из-за нарушения кровоснабжения пирамидных структур мозга, поражения позвоночной и центральной артерий. Проявляется в нарушении походки – она начинает напоминать движения пьяного человека. Больной отмечает, что тело его перестает слушаться. Ухудшается координация движений, наблюдается потеря равновесия, возможны падения. При поражении корково-ядерных путей возникают неконтролируемые движения рта. Изменяется тембр голоса.
  4. Когнитивный. Характеризуется значительным ухудшением мышления, памяти, концентрации внимания. Возникают проблемы с пониманием, речью. Больной с трудом подбирает слова.

На этой стадии проявляются признаки органического поражения мозга.

В большинстве стран не выделяют дисциркуляторную энцефалопатию 2-й степени, говорят об общей группе, характеризующейся когнитивными нарушениями, вызванными сосудистыми заболеваниями, а также о стадии тяжелого течения заболевания.

Дисциркуляторная энцефалопатия III степени

Происходит декомпенсация мозга – изменения носят необратимый характер. Развивается деменция. Больной перестает себя контролировать, становится угнетенным, агрессивным, идет на конфликт. Болезнь характеризуется четко выраженным вестибуло-атактическим синдромом. Слабеет слух, зрение. Походка очень неустойчива.

В особо тяжелых случаях появляется паралич, атаксия. Человек утрачивает способность ухаживать за собой, не понимает смысл простейших действий. В большинстве случаев при III степени появляется недержание мочи, расторможенность.

Диагностика

Для того чтобы установить диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» и ее стадию, разработан определенный алгоритм. Он включает несколько шагов:

  1. При первичном приеме производится оценка состояния больного, измеряется давление. Выслушиваются жалобы пациента и его родственников.
  2. Проводится нейропсихологическое исследование для подтверждения особенностей функционирования мозга.
  3. Выявляются симптомы, которые могут характеризовать ЦВБ и возможные причины и факторы ее развития.
  4. Определяются причинно-следственные связи между объективными данными, полученными с помощью инструментальных методов исследования, и выявленными нарушениями эмоциональной, когнитивной и двигательной сферы.
  5. Исключаются другие заболевания.

Все исследования назначает невролог. На приеме он проверяет сухожильные рефлексы, признаки нарушения вестибулярного аппарата, тремора, ригидности мышц. Врач отслеживает возможные проблемы с речью, расстройства когнитивной и эмоциональной сферы. Назначает анализы крови с целью увидеть общую формулу, уровень сахара, холестерина, липопротеидов, особенности процесса свертываемости.

Диагностировать заболевания мозговых сосудов можно при помощи реоэнцефалографии. Обследование даст информацию об их эластичности, тонусе, кровенаполнении, сопротивлении.

Ультразвуковое допплерографическое исследование позволяет определить скорость и направление потока крови, оценить целостность сосудов, обнаружить тромбы.

Электроэнцефалография дает возможность оценить электрическую активность мозга в ответ на раздражители.

МРТ предоставляет трехмерные снимки структур головного мозга с четким рисунком сосудистой ткани, возможными новообразованиями, кровоизлияниями. Исследование дает информацию о кровотоке и состоянии сосудов.

Компьютерная томография позволяет увидеть атрофические процессы, состояние артерий, вен, особенности циркуляции крови. При проведении КТ с контрастным веществом анализируется структура тканей, некоторых участков мозга, новообразования, признаки воспалительных процессов.

Диагностика включает проведение нейропсихологического обследования. Уточняется способность пациента произвести серию движений, осуществлять операции, связанные с логическим мышлением, обработкой информации, получаемой с использованием слуха, зрения, ощущений.

Присутствие признаков гипертонии является показанием для проведения ультразвукового исследования надпочечников и почек.

При подозрении на дисциркуляторную энцефалопатию показана консультация окулиста и кардиолога. Окулист проверит глазное дно, определит широту зрения. Кардиолог назначит обследование сердца, уточнит наличие сердечно-сосудистых патологий и их характер.

Использование различных методов диагностики позволит определить степень и стадию поражения мозга, а также назначить терапию.

Лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия требует серьезного, многопланового лечения. Его целями являются избавление от основного заболевания, предотвращение риска кровоизлияния, восстановление кровоснабжения и функций мозга. Включает немедикаментозные, лекарственные, хирургические методы. Часто используются средства народной медицины.

Лекарственная терапия

Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга зависит от вызвавших ее причин. Для нормализации давления применяют препараты следующих групп:

  1. Сартаны. Лекарства этой группы блокируют взаимодействие нейрорецепторов с гормонами, вызывающими сужение сосудов и повышение давления. К сартанам относят Лозартан, Хипотел, Валз.
  2. Диуретики. Их действие направлено на выведение из организма жидкости и снижение отеков, в том числе сосудистых стенок. Мочегонные средства: Гипотиазид, Индапамид, Верошпирон, Фуросемид, Торасемид.
  3. Бета- и альфа-блокаторы. Лекарства подавляют аденорецепторы, ведут к расширению сосудов и снижению сокращения мышц сердца. Препараты этой группы: Конко рам, Метанопролол, Гедралазин, Доксазозин.
  4. Ингибиторы АПФ. Действуют на фермент, превращающий ангиотензин I в ангиотензин II. Лекарственные средства этой группы: Эналаприл, Каптоприл.
  5. Антагонисты кальция. Лекарства тормозят проникновение кальция в клетки мускульной ткани сердца и сосудов, уменьшают аритмию, улучшают циркуляцию крови. К данной группе относятся Дилтиазем и Лацидипин.

Лечить атеросклероз нужно препаратами, которые улучшают липидный обмен, ускоряют жировой обмен, всасывают холестерин из кишечника, угнетают его выработку. Назначают Сермион, Винпоцетин, Пирацетам. Некоторые из лекарственных средств ведут к уменьшению давления, поэтому их надо принимать осторожно с гипотензивными препаратами в лечении заболевания смешанного происхождения.

При любой форме дисциркуляторной энцефалопатии назначают нейропротекторы. Препараты этой группы улучшает обменные процессы в мозге. Часто используют Актовегин, Глиатилин. Для внутримышечных инъекций используют Церебролизин.

Воспрепятствовать образованию тромбов помогут Аспирин, Тенектеплаза.

Немедикаментозная терапия

Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии 1-й степени назначают лечебный массаж, физкультуру. Для улучшения циркуляции крови и расширения сосудов показаны радоновые и кислородные ванны.

Терапия электросном улучшает метаболизм в мозге, стимулирует установление новых связей между нейронами.

При гальванотерапии происходит воздействие слабыми токами на воротниковую зону. Тем самым улучшается кровообращение, улучшается обмен веществ.

Большое внимание уделяют здоровому образу жизни.

Хирургическое вмешательство

Тяжелая форма заболевания с выраженным сужением кровеносных сосудов является показанием для оперативного вмешательства. Проводится стентирование, эндартерэктомия, шунтирование.

Стентирование предполагает установку стента в месте сужения артерии. Он выполняет функцию сосудистой стенки, расширяет и поддерживает сосуд.

Во время эндартерэктомии из пораженного сосуда удаляется атеросклеротическая бляшка.

Шунтирование предполагает создание обходного пути для кровотока. Для этого из другого участка тела берется кусочек артерии или вены и вшивается в сосуд до и после препятствия. Другим способом является сшивание пораженной артерии с другим сосудом головного мозга.

Методы народной медицины

Народными средствами вылечить заболевание невозможно. Однако помогут улучшить кровообращение, память, снимут головную боль.

Для приготовления крымского сбора берут 1 столовую ложку смеси из цветов и плодов шиповника, липы, душицы, хвоща, листьев березы, донника, подорожника, мать-и-мачехи, плодов малины и семян укропа. Запаривают в стакане воды, настаивают в течение 20 минут. Пьют по 3 раза в день перед едой 3 месяца. Средство стимулирует работу мозга, тонизирует.

Напиток из боярышника снимет боль в голове. Стакан ягод запаривают на водяной бане в течение 10 минут. Получившийся отвар настаивают 12 часов и пьют по стакану 3 раза в день до еды.

Профилактика

Для лечения ДЭП, предотвращения ее возникновения и перехода на более тяжелые стадии рекомендуется вести здоровый образ жизни. Больному советуют отказаться от алкоголя и курения. Из питания необходимо исключить полуфабрикаты, жареную пищу, заменить жирное мясо на постное, есть больше овощей, фруктов, морскую нежирную рыбу. Рекомендуется контролировать свой вес, гулять, заниматься спортом с учетом общего состояния, возраста.

Важно обеспечивать себе нормальный отдых, спать не меньше восьми часов в день. По необходимости принимать витамины.

Инвалидность

Больные, у которых диагностирована ДЭП 2-й степени, получают 3-ю группу инвалидности. При существенно сниженной жизнедеятельности на второй стадии, а также при дисциркуляторной энцефалопатии 3-й степени назначают 2-ю группу.  Пациентам, у которых нарушена память, выявлены признаки глубокого поражения двигательных функций, присваивают инвалидность 1-й группы.

Прогноз

При ДЭП 1 прогноз благоприятный. Развитие болезни вряд ли получится остановить, но снизить остроту симптомов и вести полноценную жизнь возможно. Для этого важно соблюдать здоровый образ жизни, придерживаться врачебных рекомендаций.

При переходе заболевания на вторую стадию о выздоровлении можно говорить только в том случае, если причину, его вызвавшую, можно устранить хирургическим путем. В противном случае болезнь прогрессирует. Постепенно состояние больного будет ухудшаться, приведет к инвалидности.  Своевременное комплексное лечение ДЭП 2 позволяет отсрочить появление признаков третьей стадии на срок до 10 лет.

Дисциркуляторная энцефалопатия является сложнейшим заболеванием, разрушающим эмоциональную, когнитивную и двигательную сферу жизни человека. Прогноз может быть благоприятным при раннем обнаружении патологии, ее лечении и профилактике. Ярко выраженная симптоматика свидетельствует об органическом поражении и с трудом поддается лечению.

neuromed.online


Смотрите также