Деструкция костной ткани что это такое


Черепа, Лобной Кости, Челюсти, Бедренной Кости

Процессом разрушений в структуре костей, что постепенно приводит к ее замене на злокачественную ткань, грануляции, гной – это деструкция кости. Прогрессирующий патологический процесс сопровождается снижением показателя плотности у костей и увеличения их хрупкости. Гармония в развитии костной ткани до двадцатилетнего возраста происходит нормально, естественно. После этой возрастной границы формировка таких тканей стает медленнее, а разрушительный процесс только усугубляется.

Кости – это твердый орган в нашем организме, их функции заключаются в обеспечении опорно-механической и защитной функции. Они состоят из гидроксиапатита, минерального вещества, около 60-70% от веса кости и органического коллагена первого типа около 30-40%.

Когда же этот состав изменяется, плотность костей уменьшается. Это одна из причин, когда пожилым людям вылечится после любых травм сложнее, чем человеку в юном возрасте. Небольшие негативные внешние факторы могут легко привести к травме, ведь слабые кости больше поддаются воздействию. Ускорить этот процесс могут ряд факторов.

8 важных причины

Внутренний источник разрушения костных тканей – остеопороз. Это заболевание имеет системный прогрессирующий характер. Это обменный или клинический синдром, характеризующий уменьшением плотности, увеличением хрупкости. Метаболизм данной ткани уменьшается, она становится менее прочной, повышается уровень переломов.

Эта болезнь впервые была найдена у индейцев Северной Америки, около 2500-2000 лет до нашей эры. Также характерные осанки этой болезни можно увидеть в картинах художников Древнего Китая, Греции.

Степень риска определяется, ориентируясь на объективные данные анамнеза и результаты обследований.

Остеопороз приводит к пористости костной ткани. Также негативно повлиять на этот процесс могут несколько факторов. Деструкция кости причины:

  1. заболевания, вызваны расстройством одного или нескольких эндокринных желез – эндокринные, хронические болезни;
  2. недостаток питательных веществ, это строители костей в нашем организме – магний, калий, витамин Д, главной причиной дефицита является несбалансированное питание;
  3. последняя самостоятельная менструация, то есть период менопаузы;
  4. недостаток весового показателя;
  5. наличие вредных привычек, усугубление их прогрессивности;
  6. наследственность, опасть грозит людям, у которых есть кровные родственники до пятидесятилетнего возраста, что диагностировали у себя эту болезнь;
  7. минувшие травмы, что усугублены переломами;
  8. профессиональные спортсмены также в зоне риска, великая часть физической нагрузки является причиной появления этой болезни;

Важно! Остеопороз в запущенных формах лечится тяжелее. Стоит больше бдительности уделить профилактике.

Это уменьшит риск возникновения нетрудоспособности, сможет спасти от летального исхода. Риск кроется в отсутствии явственных симптомов, болезненных ощущений, сильного дискомфорта, или неприятности в ощущениях. Чаще всего за помощью не спешат идти, из-за «отсутствия выраженных симптомов». А при переломе, соответственно, обращении к специалисту, обнаруживается неприятная новость.

Деструкция костей черепа

Самое распространенное поражение. После длительного периода времени некоторые очаги костей замещаются совсем другими. Выявить дефект костной ткани поможет рентгенологическое исследование.

Очаги деструкции могут быть десяти сантиметровым размером и больше в диаметральном измерении. В таком случаи люди ощущают сильную головную боль, ушную боль. Болевые ощущения преимущественно ночью отмечаются у людей с пораженными трубчатыми костями.

Дети проявляют в этот период большую пассивность. Она проявляется в сокращении подвижности, отказами поднимать какой-либо предмет руками, или банально ходить.

Форма очагов – продолговатая, вытянутая по длине кости. Осложнение в зоне позвоночника, человек перестает двигаться.

Деструкция лобной кости

Воздушное пространство внутри нее из-за воспалительного заболевания выполняется патологически – содержимым элементом. Наполнение серозное или гнойное, отечное слизистой, или кистой. Возможно также нарушения гармоничного состояния стенок вследствие переломов, поражение опухолью. Особо сомнительные случаи требуют использование введенных в пазушную часть йодолипола, майодила.

Деструкция кости челюсти

Являет свое действие повторно вследствие прорастаний опухолей. Они развиваются из ткани эпителия в слизистую оболочку ротовой полости. До десяти процентов занимает сарком, больший процент приходится на рак. Аденокарцинома молочная, щитовидная, предстательных желез – одни из причин возникновения метастаз.

Важно! Именно рентгенологическое вмешательство поможет увидеть изолированные дефекты и разного рода поражение.

Деструкция бедренной кости

Следствие нарушений кровотока и некрозных элементов. Это заболевание усугубляется под воздействием повышенного употребления спиртных напитков, употребления кордиостероида, травм суставов, панкреатит. Возможность ранней диагностики возможна при применении томографии.

Деструкция височной кости

Диагностируется лучше всего с помощью компьютерной томографии и магнитного-резонансного исследования. Такие способы наиболее информативные, они доступные большинству людей и это позволяет ограничить величину проведенного поиска.

В пирамидной части такой кости часто встречаются опухоли: невритомные, фибромные, гломусные, остеомные. Чаще всего подвержены ушные участки.

Метастические поражения возможны при раковой опухоли молочных желез, легких, почек.

Важно! Рентгенологически можно опередить проявление опухоли в данной области, с соответственным размером. Необходимо знать особенности строения кости, основы анатомии для своевременного обнаружения первых признаков разного характера и подходов их устранения.

Деструкция плечевой кости

Является серьезной болезнью, что действует от костного элемента с появлением омертвевших участков. Далее меняется на жировую ткань. Это заболевание называют ишемическим некрозом. В основе патологии – изменение нормального состояния кровоснабжения костей. Вследствие этого, данную ткань лишают стопроцентного питания – она медленно отмирает.

Страшнее всего-то, что данная болезнь приводит к необратимости в состоянии костей. Минимальный процент восстановления структурной части костей.

Важно! Прохождение пациентом всех стадий патологии совершается в течение от нескольких месяцев до 1-1,5 лет. Если деструкция плечевой кости начала свое действие – остановить этот процесс уже нельзя. Больной проходит через все стадии, вследствие чего, что больше всего вероятно, приводит к инвалидному креслу.

Деструкция костей таза

Сопровождается длительным бессимптомным лечением. Чаще всего это крыло подвздошных костей рядом с крестцово – подвздошным сочленением. Первый признак – это изменение костей, припухлость. Дети и подростки наиболее подвержены этой болезни. Болевой порог умеренный, ощущение имеет ноющий характер. С патологической точки зрения – отсутствие переломов. Лечить можно только хирургически – резекцией костей. Большие размеры образуют дефект и их показывают аутопластические и аллопластические замещения.

Меры профилактики

Из-за специального метода диагностирования, возможна большая точность выявления изменений в плотность.

Есть ультразвуковая методика, что называется денситометрия. Благодаря этой методике можно определить даже минимальные показатели снижения плотности. Иные аппаратные вмешательства на ранних стадиях неэффективны. Для сравнения: рентгеновский аппарат покажет результат при показателе в двадцать пять – тридцать процентов.

Специалисты обговаривают некоторые признаки, указывающие на протекание данной болезни: уменьшение роста больше десяти миллиметров, позвоночная часть искривляется, поясница и грудная часть болит, особенно при активном занятии физическими нагрузками, быстро утомляетесь, работоспособность минимальная.

Подвижная жизнь является наилучшей профилактической мерой развития данного заболевания. Это:

  • сбалансированное питание: правильное соотношение белков, жиров, углеводов, большое количество употребление свежих овощей и фруктов;
  • ходьба на чистом воздухе;
  • утренняя зарядка, физкультурные тренировки, не на износ;
  • сведение к минимуму пагубных привычек в образе сигар, спиртных напитков и употребление кофейных напитков;
  • расслабляющие и тонизирующие массажи.

Обратите внимание! До подбора упражнений подойдите осознанно, не лишней будет консультация врачей, или инструктора по фитнесу. В течение нескольких месяцев совмещения сбалансированного питания плюс умеренных физических нагрузок – косная масса увеличивается на несколько процентов.

Лечебная терапия

Аналогичные профилактическим мерам терапевтические методы лечения. Различие состоит в большей направленности действий. Сама болезнь характеризуется длительностью и трудоемкостью.

Обратите внимание! Человек ежедневно должен употреблять рыбий жир, порошок яичной скорлупы, он легче усваивается.

Деструкция кости лечение помогает медикаментозная терапия. Вам предоставлен большой ассортимент лекарств. Специалист в индивидуальном порядке назначает лечение.

Самолечение бесполезно, болезнь приводит к ухудшению качества проживания.

Для минимизации возникновения болезни – лучше использовать профилактические меры.

Похожие статьи

perelomu.net

Деструкция костной ткани в пародонтолологии и ее закономерности. Часть 1

Наиболее частой причиной деструкции кости при пародонтите является распространение воспалительного процесса из маргинальной десны в опорные ткани пародонта. Миграция воспаления на поверхность кости и последующая первоначальная потеря костной ткани знаменуют переход от гингивита к пародонтиту.
Пародонтиту всегда предшествует гингивит, но не все гингивиты прогрессируют до пародонтита. Некоторые случаи гингивита, по-видимому, никогда не переходят в пародонтит, а другие случаи проходят через короткую фазу гингивита и быстро развиваются в пародонтит. Факторы, ответственные за распространение воспаления на поддерживающие структуры и инициирующие превращение гингивита в пародонтит, не вполне понятны и, вероятно, связаны с индивидуальной восприимчивостью к атаке, представленной бактериальной биопленкой или микробиологическими изменениями, которые происходят в среде пародонтального кармана и окружающих тканях.
При пародонтите потеря костной ткани — это конечное событие воспалительного процесса. Существующий уровень костной ткани является результатом прошлых эпизодов деструкции костной ткани от последствий пародонтита, но изменения, присутствующие в мягких тканях пародонтального кармана, являются результатом продолжающегося воспалительного процесса. Степень потери костной ткани не обязательно коррелирует с глубиной пародонтальных карманов, выраженностью изъязвления стенки кармана или наличием или отсутствием экссудата.
Как указывалось ранее, переход от гингивита к пародонтиту связан с изменением состава бактериальной биопленки. На поздних стадиях заболевания количество подвижных микроорганизмов и спирохет увеличивается, тогда как количество кокковых палочек и прямых палочек уменьшается. Клеточный состав инфильтрированной соединительной ткани также изменяется с увеличением тяжести поражения. При гингивите легкой степени преобладают фибробласты и лимфоциты, в то время как количество плазматических клеток и бластных клеток постепенно увеличивается по мере прогрессирования заболевания. Seymour и его коллеги постулировали стадию » сдержанности” гингивита, при котором преобладают Т-лимфоциты; они предполагают, что как только начинают преобладать В-лимфоциты, начинает прогрессировать деструкция.
Heijl и коллеги смогли воспроизвести в экспериментальном исследовании на животных естественный переход локализованного хронического гингивита в прогрессирующий пародонтит, помещая шелковую лигатуру в зубодесневую борозду и завязывая ее вокруг шейки зуба. Размещение лигатуры вызывало изъязвление эпителия, сдвиг воспалительного инфильтрата от преимущественно плазматических клеток к полиморфноядерным лейкоцитам и остеокластическую резорбцию альвеолярного гребня. Повторение эпизодов острой деструкции с течением времени может быть одним из механизмов, приводящих к прогрессирующей потере костной ткани у лиц с хроническим пародонтитом.
Распространение воспалительного процесса на опорные структуры зуба может быть модифицировано патогенным потенциалом биопленки и восприимчивостью / резистентностью организма. Последнее включает в себя иммуную реаактивность и другие тканевые механизмы, такие как степень фиброза десны, вероятно, ширина прикрепленной десны, а также реактивный фиброгенез и остеогенез, которые наблюдаются по периферии воспалительного поражения. Некоторые исследования показывают, что качество реакции хозяина на подобную бактериальную атаку варьируется, в результате чего некоторые люди более восприимчивы к деструктивным процессам в пародонте, чем другие.
Гистопатология
Воспаление десны распространяется по пучкам коллагеновых волокон и следует по ходу кровеносных сосудов через ткани, свободно расположенные вокруг них, в альвеолярную кость. Хотя воспалительный инфильтрат концентрируется в маргинальной части пародонте, реакция является гораздо более диффузной, часто достигая кости и вызывая ответ до того, как появляются признаки резорбции ткани межзубных перегородок или потери прикрепления. В области верхних моляров воспаление может распространяться на верхнечелюстную пазуху, что приводит к утолщению слизистой оболочки пазухи.
Интерпроксимально воспаление распространяется на соединительную ткань вокруг кровеносных сосудов, через волокна, а затем в кость через сосудистые каналы, которые перфорируют гребень межзубной перегородки в центре гребня , в сторону гребня, или под углом к перегородке. Кроме того, воспаление может проникать в кость через несколько каналов. Реже воспаление распространяется из десны непосредственно в периодонтальную связку и оттуда в межзубную перегородку.
Вестибулярно и лингвально воспаление от десны распространяется вдоль наружной периостальной поверхности кости и проникает в пространства кости через сосудистые каналы. Однако существует постоянная тенденция к восстановлению трансептальных волокон через гребень межзубной перегородки дальше по корню по мере прогрессирования костной деструкции . В результате трансептальные волокна присутствуют даже в случаях тяжелой деструкции костной ткани. Плотные трансептальные волокна образуют твердое покрытие над костью, что встречается во время лоскутной пародонтальной операции, во время которой удаляются поверхностные грануляции.
После того, как воспаление достигает кости, оно распространяется в пространство костной ткани и замещает его лейкоцитарным экссудатом, новыми кровеносными сосудами и пролиферирующими фибробластами. Многоядерные остеокласты и мононуклеарные фагоциты увеличиваются в количестве, а костные поверхности выстилаются Гаушиповыми лакунами .
В костномозговых пространствах резорбция происходит изнутри и вызывает истончение окружающих костных трабекул и расширение костномозговых пространств; за этим следует деструкция кости и уменьшение ее высоты. В норме жёлтый костный мозг частично или полностью замещается фиброзным типом костного мозга в непосредственной близости от места резорбции.
Разрушение кости при пародонтите не является процессом некроза костной ткани. Он включает в себя деятельность живых клеток в жизнеспособной кости. За исключением некротической кости, которая характерна для различных патогенных процессов, таких как некротизирующий язвенный периодонтит и связанный с бисфосфонатами остеонекроз челюстей, вся костная ткань, присутствующая в зонах с пародонтитом, является жизнеспособной. При пародонтите резорбцию кости можно сравнить с попыткой кости убежать от инфекционного / воспалительного процесса; это можно рассматривать как механизм защиты хозяина.
Количество воспалительного инфильтрата коррелирует со степенью деструкции костной ткани, но не с количеством остеокластов. Однако расстояние от апикальной границы воспалительного инфильтрата до альвеолярного костного гребня коррелирует как с количеством остеокластов в альвеолярном гребне, так и с общим количеством остеокластов. 51 Подобные результаты были сообщены в экспериментально спровоцированном пародонтите у животных.
Радиус действия
Garant и Cho предположили, что локально продуцируемые факторы резорбции кости, возможно, должны присутствовать в непосредственной близости от поверхности кости, чтобы оказывать свое действие. Page and Schreeder на основе данных Waerhaug, полученных на человеческих аутопсийных образцах, постулировали диапазон эффективности от 1,5 мм до 2,5 мм, в котором бактериальная биопленка может индуцировать потерю кости. За пределами 2,5 мм эффект незначителен или вообще отсутствует; межпроксимальные ангулярные дефекты могут появляться только в пространствах, которые шире 2,5 мм, потому что в более узких пространствах это приведет к горизонтальной потере костной ткани. Tal подтвердил эту концепцию с помощью измерений у пациентов.
Большие дефекты, которые значительно превышают расстояние 2,5 мм от поверхности зуба (как описано при агрессивных видах пародонтита), могут быть вызваны наличием бактерий в тканях.
Скорость потери костной ткани
В исследовании на шри-ланкийских рабочих чайных плантаций при отсутствии гигиены полости рта и ухода за зубами, Löe и коллеги обнаружили, что скорость потери костной массы в среднем составляет около 0,2 мм в год для вестибулярных поверхностей и около 0,3 мм в год для проксимальных поверхностей, при прогрессировании пародонтита в отсутствие лечения.
Однако скорость потери костной массы может варьироваться в зависимости от типа заболевания. Löe и коллеги также выделили следующие три подгруппы пациентов с заболеваниями пародонта на основе межпроксимальной потери прикрепления и зубов (потеря прикрепления может быть приравнена к потере кости, хотя
потеря прикрепления предшествует потере костной ткани примерно на 6-8 месяцев):
1. Примерно у 8% пациентов наблюдалось быстрое прогрессирование пародонтита, которое характеризовалось ежегодной потерей прикрепления от 0,1 мм до 1 мм.
2. Приблизительно 81% пациентов имели умеренно прогрессирующее заболевание пародонта с ежегодной потерей прикрепления от 0,05 мм до 0,5 мм.
3. Остальные 11% лиц имели минимальное или полное отсутствие прогрессирования деструктивного заболевания с ежегодной потерей прикрепления от 0,05 мм до 0,09 мм.
Периоды деструкции
Деструкция пародонта происходит эпизодически, прерывисто, с периодами бездействия или покоя, которые чередуются с деструктивными периодами, приводящими к потере коллагена и альвеолярной кости и углублению пародонтального кармана.
Периоды деструктивной активности связаны с поддесневыми изъязвлениями и острой воспалительной реакцией, которая приводит к быстрой потере альвеолярной кости; было выдвинуто предположение, что это совпадает с превращением преимущественно Т-лимфоцитарного поражения в инфильтрат преимущественно В–лимфоцитарно-плазматических клеток.
Микробиологически эти поражения связаны с увеличением рыхлой, неприкрепленной, подвижной, грамотрицательной, анаэробной флоры пародонтального кармана, тогда как периоды ремиссии совпадают с формированием плотной, неприкрепленной, неподвижной, грамположительной флоры с тенденцией к минерализации.
Было также высказано предположение, что наступление периодов деструкции совпадает с инвазией тканей одним или несколькими видами бактерий и что за этим следует локальная защита хозяина, которая контролирует атаку.
Плотная сеть транссептальных волокон, которая прикрепляется в межзубных промежутках от зуба к зубу, является одним из барьеров, защищающих межзубную кость от воспалительного процесса. Даже после того, как эти волокна первоначально разрушены, они постоянно реформируются и являются волокнами, на которые воздействуют во время лоскутной пародонтальной операции.
Механизмы деструкции костной ткани
Факторы, участвующие в деструкции кости при пародонтите, являются бактериальными и опосредованными хозяином. Бактериальные продукты биопленки индуцируют дифференцировку костных клеток-предшественников в остеокласты и стимулируют клетки десны к высвобождению медиаторов, обладающих тем же эффектом. Бактериальные продукты биопленки и медиаторы воспаления также могут действовать непосредственно на остеобласты или их предшественники, тем самым подавляя их действие и уменьшая их количество.
Кроме того, у пациентов с быстро прогрессирующими заболеваниями (например, агрессивным пародонтитом) бактериальные микроколонии или отдельные бактериальные клетки были обнаружены между коллагеновыми волокнами и на поверхности кости, что указывает на прямой эффект.
Некоторые факторы хозяина, запущенные воспалительными клетками, способны индуцировать резорбцию костной ткани in vitro, и они играют определенную роль в периодонтальных заболеваниях. К ним относятся продуцируемые хозяином простагландины и их предшественники, интерлейкин-1α, интерлейкин-β и фактор некроза опухоли альфа.
При внутрикожном введении простагландин Е2 индуцирует сосудистые изменения, которые наблюдаются при воспалении; при введении внутрикостно простагландин Е2 индуцирует резорбцию кости в отсутствие воспалительных клеток, с небольшим количеством многоядерных остеокластов.Кроме того, нестероидные противовоспалительные препараты (например, флурбипрофен, ибупрофен) ингибируют выработку простагландина Е2, тем самым замедляя потерю костной массы в естественных условиях при заболеваниях пародонта у собак породы бигль и человека. Этот эффект исчезает через 6 месяцев после прекращения приема препарата.
Формирование костной ткани при пародонтальных заболеваниях
Участки образования кости также обнаруживаются непосредственно рядом с участками активной костной резорбции и вдоль трабекулярных поверхностей на расстоянии от очага воспаления. Этот эстрогенный ответ обнаружен в экспериментально воспроизведенной пародонтальной потере костной ткани у животных. У человека это менее очевидно,но подтверждено гистометрическими и гистологическими исследованиями.
Аутопсийные образцы с нелеченым заболеванием иногда демонстрируют участки, в которых резорбция костной ткани прекратилась и на ранее разрушенных костных краях формируется новая кость. Это подтверждает прерывистый характер резорбции костной ткани при пародонтите и согласуется с различными темпами прогрессирования, наблюдаемыми клинически у лиц с нелеченым пародонтитом.
Периоды ремиссии и обострения (или бездействия и активности соответственно), по-видимому, совпадают с ремиссией или обострением воспаления десны, проявляющимся изменением степени кровоточивости, количества экссудата и состава бактериальной биопленки.
Наличие образования костной ткани в ответ на воспаление,даже у тех, кто имеет активное заболевание пародонта, оказывает влияние на исход лечения.
Основной целью пародонтальной терапии является устранение воспаления для подавления резорбции костной ткани и, следовательно, для обеспечения тенденции к образованию новой костной ткани.

parodont.pro

Восстановление деструкции костной ткани челюстей, вызванной действием ятрогенных факторов (2717) - Хирургия - Новости и статьи по стоматологии

В настоящее время реставрации c опорой на дентальные имплантаты стали довольно распространенным методом лечения частичной и полной адентии. Более глубокие исследования способствовали разработке различных протоколов нагрузки и установки имплантатов, имплементации новых дизайнов протетических конструкций и общему пониманию биологически-механических механизмов остеоинтеграции. О все большей популярности метода дентальной имплантации говорят и данные продаж титановых внутрикостных опор. Gaviria и коллеги, анализируя данные Американской ассоциации оральных и челюстно-лицевых хирургов, сообщили, что количество установленных в год дентальных имплантатов достигает 100 000 - 300 000. По другим данным, полученным в Германии, за 2000 год было установлено около 200 000 имплантатов, и, согласно заявлениям научных сообществ, количество таковых в данное время возросло до 1,2 миллионов.

Периимплантит является одной из основных причин дезинтеграции имплантатов, представляя собой воспалительное поражение мягких и твердых тканей, которые окружают имплантат. 6-й Европейский семинар по пародонтологии определил, что основной причиной развития периимплантита является бактериальная бляшка, а другими ассоциированными факторами – плохая гигиена полости рта и наличие пародонтита в анамнезе. Несмотря на развитие хирургических подходов и специализированных технологий, установка имплантатов является той ятрогенной манипуляцией, которая обосновывает необходимость непрерывной учебы и совершенствования умений врачей-стоматологов для достижения еще лучших результатов реабилитации пациентов. Иными словами, установка имплантатов должна проводиться высококвалифицированным специалистами в своей отрасли. В данной статье описан подход хирургического и ортопедического лечения пародонтальных и периимплантитных ятрогенно-ассоциированных осложнений.

Клинический случай

55-летняя женщина, курильщик (4-6 сигарет/день), при отсутствии других соматических нарушений, обратилась за стоматологической помощью в нашу клинику в мае 2015 года с главной жалобой на сильную и острую боль в области обеих челюстей. Также женщина жаловалась на генерализованное спонтанное кровотечение и нагноение. Пациентка отказалась фотографироваться для регистрации исходной клинической ситуации в ходе первичного визита. Она также сообщила, что ее прежний стоматолог уже выполнил все необходимые подготовительные манипуляции.

Анамнез

В январе 2004 года у пациентки был диагностирован генерализованный тяжелый пародонтит с формированием глубоких карманов и симптомами выраженной подвижности зубов (фото 1 (а)). Пациентка не была проинформирована о наличии или необходимости лечения тяжелого пародонтита. В ходе прогрессирования заболевания в апреле 2004 года ей были удалены зубы № 21, № 29 и № 32, а в области зубов №18, № 20, № 30 и № 31/32 были установлены дентальные имплантаты (фото 1 (b)). Дефект костной ткани в области № 21 не был аугментирован, и дальнейшего лечения пародонтита не проводилось. В июле 2004 года имплантаты были нагружены частичными несъемными протезами (FPD) с опорой на № 22 и № 27 зубах (фото 2 (а)). Аугментации костного дефекта в области зуба № 21 не проводилось, в области имплантата, установленного на месте № 20, наблюдалась прогрессирующая потеря костной ткани, которая также никак не корректировалась. Сопутствующего лечения пародонтита также не проводилось.

Фото 1: Ортопантомограмма пациентки. (a) До начала лечения (январь 2004 г.). (b) После экстракции зубов на нижней челюсти и установки имплантатов (апрель 2004 г.).

Фото 2: Ортопантомограмма пациентки. (a) После нагрузки имплантатов на нижней челюсти (июль 2004 г.). (b) После экстракции зуба № 15 (январь 2006 г.).

В январе 2006 года у пациентки было отмечено частичное заживление лунки удаленного зуба № 21, наличие костного дефекта с периапикальным поражением (зуб № 23) и двух периимплантатных дефектов (№ 20 и № 31;> 50% и <50% длины имплантатов) (фото 2 (b)). Была проведена экстракция зуба № 15 и составлен план имплантации (как показано в ортопантомограме (OPG)). Лечения имеющихся проблем, связанных с периимплантитом или пародонтитом, не проводилось. В период с конца января по октябрь 2006 года были удалены зубы № 5-8, № 10, № 12 и № 15; композитный протез был зафиксирован на зубы № 4, № 9 и № 11 в качестве абатментов. В области зубов № 15/16 был установлен дентальный имплантат, который, однако демонстрировал лишь 50% контакта с окружающей костной тканью (фото 3 (а)).

Фото 3: Ортопантомограмма пациентки. (a) После экстракции зуба № 14 и установки имплантата в области зубов № 15/16 (ноябрь 2006 г.). (b) После реставрации области верхней челюсти (ноябрь 2007 г.).

Пациентка также сообщила о том, что она в последствии часто посещала клинику из-за наличия болевых ощущений, в результате чего в ноябре 2006 года ей была зафиксирована новая протетическая конструкция с предварительной немедленной установкой имплантата. В области нижней челюсти отмечалось прогрессирование периимплантатных костных дефектов (фото 3 (b)). В области зуба № 15 был установлен новый дентальный имплантат, зуб №12 удалили и на его месте также установили имплантат, как и в области зубов № 1, № 4-6 и № 8. В области установленных имплантатов наблюдался недостаточный контакт с окружающей костной тканью, в области имплантата на месте зуба №1 отмечался только апикальный контакт с костной тканью. В последующие 2 года пациентка часто жаловалась на болевые ощущения и регулярно посещала стоматологическую клинику. Однако, кроме поверхностной гигиенической чистки, никаких других процедур лечения пародонтита и периимплантита не проводилось.

На ортопантомограмме, проведенной в ноябре 2009 года, была отмечена прогрессирующая потеря костной ткани (фото 4 (а)). В 2010 году стоматолог удалил имеющиеся у пациентки ортопедические конструкции и дентальные имплантаты, после чего в тот же визит провел повторную имплантацию и немедленную нагрузку установленных титановых опор, при этом соединив имплантаты с собственные зубами №22 и 27.

Фото 4: OPG. (a) Дальнейшее прогрессирование потери костной ткани, зарегистрированное в ноябре 2009 года. (b) Вид на начальном этапе обследования в июне 2015 года.

Пациентка продолжала регулярно посещать стоматолога в целях проведения гигиенических мероприятий и с жалобами на болевые ощущения. На ортопантомограммах, изображённых на фото 4 (а) и 4 (б), можно проанализировать изменение стоматологического статуса пациентки до эксплантации и после установки новых внутрикостных опор.

Алгоритм лечения

Пациентке было проведено комплексное пародонтологическое лечение с получением ортопатомграммы, которая регистрирует действительное состояние стоматологического статуса (фото 4 (b)). В области всех установленных имплантатов была зарегистрирована тяжелая потеря костной ткани. В области зубов № 9, № 11 и № 27 было диагностировано наличие поддесневого кариеса и периапикальных поражений. Глубина пародонтальных карманов составляла от 6 мм до 10 мм с наличием признаков спонтанного кровотечения, отеком десен и болью при пальпации.

После полного информирования пациентки о возможных вариантах лечения, она подписала письменное информированное согласие. Для купирования острого состояния был произведен дренаж периимплантатных абсцессов на нижней челюсти через имеющиеся пародонтальные карманы, также пациентке был назначен клиндамицин (800 мг / день) из-за наличия аллергии на пенициллин. Все данные, включая ортопантомограммы, о предыдущем лечении пациентки были получены от ее бывшего стоматолога. Все имплантаты на нижней и верхней челюстях были удалены, за исключением имплантатов на месте зубов № 4 и № 10, которые служили опорой для ретенции временной ортопедической конструкции. После проведения всех вышеперечисленных манипуляций пациентке было проведено КЛКТ-сканирование (фото 5 (a) и 5 (b)). Постэкстракционные лунки и периимплантатные дефекты костной ткани были очищены и заполнены гентамицин-наполненными коллагеновыми губками (Jason, Botiss Biomaterials, Zossen, Германия). После этого данные области вмешательства были покрыты плотными политетрафторэтиленовыми мембранами (dPTFE, Cytoplast Ti-250, Osteogenics Biomedical, Lubbock, TX, США) без выполнения каких-либо дополнительных костно-аугментационных процедур. В области зубов № 24, № 26 и № 30 были установлены дентальные имплантаты (K3Pro rapid;, диаметр 3,5 мм, длина 11 мм: Argon Dental, Bingen / R, Германия), которые нагружали в тот же день посредством съемного временного протеза с балочной системой ретенции. Мембраны удаляли через 4 недели после операции (фото 5 (c), 6 (a) и b6 (b)). Фрезеровку балочного элемента проводили из сплава CrCo 3-го типа (ZENOTEC NP, Wieland, Pforzheim, Германия), также для данного элемента была изготовлена металлическая база и эластичные пластиковые зажимы (Preci Matrice, CEKA, Waregem, Бельгия).

Фото 5: (a) Объемное трехмерное изображение твердых тканей и имплантатов верхней челюсти демонстрирует наличие больших дефектов костной ткани. (b) Осевой КЛКТ-срез верхней челюсти демонстрирует неадекватную позицию имплантатов в области зуба № 4. (c) Срез ортопантомограммы демонстрирует наличие балочной системы на трех имплантатах.

Фото 6: (a) Удаленные имплантаты нижней челюсти и удаленный зуб # 27. (б) Клинический вид нижней челюсти через 4 недели после операции перед удалением мембраны. (c) Верхняя челюсть после снятия протеза. (d) Эксплантированный имплантат с верхней челюсти во время снятия протеза.

В тот же день были удалены все оставшиеся зубы и имплантаты на верхней челюсти, кроме таковых в области зубов № 4 и № 10. Имплантаты, установленные в данном участке, были обработаны с целью коррекции периимплантатных поражений (фото 6 (c) и 6 (d)). Временную реабилитацию верхней челюсти проводили посредством фрезерованного протеза с опорой на № 4 и 10, который фиксировали на цемент для временной фиксации (Implant Provisional, Alvelogro Inc., Snoqualmie, WA, USA), а также посредством съемного частичного протеза в области моляров (фото 7).

Фото 7: (a, b) Временная реабилитация верхней челюсти посредством протеза с опорой на зубах № 4 и № 10 и съемном протезе в области моляров. (c) Ортопантомограмма через 4 недели после хирургического вмешательства протезом на нижней челюсти.

Через семь месяцев после операции костные дефекты регенерировали, а в области зубов № 22, № 28 и № 31/32 на нижней челюсти были установлены три дентальных имплантаа (K3Pro rapid, диаметр 4,5 мм, длина 9 и 11 мм, Argon Dental) (фото 8 (а)). Все шесть имплантатов на нижней челюсти были шинированы посредством балочной системы и нагружены одновременно (фото 8 (b) и 9).

Фото 8: Ортопантомограммы нижней челюсти через восемь месяцев после операции. (a) После размещения трех дополнительных имплантатов. (b) После установки балочной системы.

Фото 9: Клинический вид балочной конструкции на нижней челюсти. (a) Окклюзионный вид через неделю. (b) Вид через 30 дней после нагрузки. (c) База зубного протеза. (d) Протез нижней челюсти in situ.

Обсуждение и выводы

В представленном клиническом случае описан алгоритм хирургического и протетического лечения пациентки с множественной потерей зубов и неуспешной начальной имплантацией, которые были спровоцированы действием ряда ятрогенных факторов. В результате лечения удалось добиться необходимых показателей регенерации костной ткани, остеоинтеграции имплантатов и реабилитации посредством адаптированных ортопедических конструкций. Лечение пациентки проходило в период с января 2004 года по апрель 2015 года. Успех и выживаемость дентальных имплантатов после проведения соответствующей пародонтальной терапии в условиях формирования достаточного объема костной ткани и благодаря минимально инвазивному характеру вмешательств были восстановлены до максимально возможных уровней. Кроме того, постоянный контроль за состоянием ротовой полости с точки зрения удаления всех очагов инфекции и бактериального налета позволяет обеспечить надежную и раннюю профилактику развития периимплантатных поражений. Согласно данным клинических исследований и систематических обзоров, при наличии признаков пародонтального поражения таковые обязательно должны быть купированы перед установкой имплантатов, поскольку наличие у пациента пародонтальных карманов глубиной свыше 5 мм значительно повышает возможность колонизации патогенных микроорганизмов в области установленных внутрикостных титановых опор, тем самым компрометируя прогноз их приживаемости. Также было доказано, что при отсутствии необходимого пародонтального лечения при наличии фактических признаков патологии значительно повышается риск потери периимплантатной костной ткани, что, в конце концов, может привести к развитию периимлпнатита. В подобных случаях своевременная постановка правильного диагноза и предоставление необходимого лечения являются ключевыми факторами для профилактики потенциальных осложнений. По данным, полученным от прежнего стоматолога пациентки, и по результатам рентгенологического контроля, мы могли предположить, что пациентка уже долгое время страдала от хронического пародонтального поражения, а также от сопутствующих воспалительных периимплантатных патологий. Даже с учетом того, что пациентке проводились периодические процедуры профессиональной гигиены полости рта, таковые были нацелены на удаление бактериального налета лишь над областью десен, но не под ними. Дефицит мониторинга за состоянием периимплантатных тканей у пациентов с пародонтитом в анамнезе является одной из ключевых проблем современной стоматологической практики. Ведь наличие факта пародонтита в анамнезе или на момент имплантации значительно повышает риски развития ассоциированных периимплантатных осложнений. Более того, если в условиях поддерживающей пародонтальной терапии у пациента развивается реинфицирование, риск развития периимплантита и дальнейшей потери имплантата повышается сразу в несколько раз. Кроме того, в описанном выше клиническом случае было отмечено, что у пациентки попросту отсутствуют результаты рентгенологического контроля надлежащего качества, а имплантация проводилась без использования каких-либо шаблонов или направляющих блоков. На имеющихся ортопантомограммах пациентки отмечались признаки суперимпозиции смежных структур и значительные графические дисторсии (фото 1-4, 10). Из-за низкого качества полученные ортопантомограммы должны были обрабатываться посредством растрового графического редактора (Photoshop Elements 15, Adobe Systems) для улучшения возможностей визуализации (фото 1-3 и 4 (а)). По данным первичных ортопантомограмм пациенту нельзя было поставить точный диагноз патологии, тем более их нельзя было использовать для планирования хирургического этапа лечения.

Фото 10: Исходная ортопантомограмма с графическими дисторсиями: взаимоналожение смежных объектов.

У данной пациентки также неоднократно применялся подход немедленной нагрузки имплантатов сразу же после их установки, который не является приемлемым в случаях наличия компрометированного пародонтологического статуса. Кроме того, соединение имплантатов и зубов одной ортопедической конструкцией не обоснованно с точки зрения биомеханики и биологии. Такой подход только повышает риски потери конструкций имплантатов и собственных зубов через некоторое время. Конечно, непосредственная имплантация и нагрузка имплантатов в подобных клинических случаях возможна, но лишь с учетом всех биологических аспектов и при реализации доказательных клинических протоколов. В данном же случае необоснованный подход к лечению привел к полной катастрофе.

Комбинированной подход к лечению позволил купировать симптомы сложившейся клинической ситуации, при этом обеспечив достаточные функциональные и эстетические результаты сразу же после первичного вмешательства. Первым делом пациенту была проведена процедура элиминации инфекционных очагов, после чего удалось добиться регенерации костной ткани, и только по достижению этого была проведена процедура дентальной имплантации. На нижней челюсти были установлены три имплантата, которые были соединены общей мезоконструкцией и нагружены протезом. Использование балочной системы позволило также добиться защиты области аугментации на период ее заживления. На верхней челюсти имплантаты были удалены, также была проведена коррекция состояния оставшихся двух имплантатов, и реабилитация посредством временных ортопедических конструкций.

Персистирующая пародонтальная и периимплантатная инфекция спровоцировали деструкцию костной ткани как в области собственных зубов пациентки, так и вокруг имплантатов, а дефицит поддерживающей пародонтальной терапии скомпрометировал результат первично проведенного лечения. Системный подход к реабилитации, который базируется на принципах доказательной медицины, позволил добиться необходимых результатов восстановления не только функциональных, но и эстетических параметров лечения пациентки.

Авторы:
Gregor-Georg Zafiropoulos, College of Dental Medicine, University of Sharjah, Sharjah, UAE
Andreas Parashis, College of Dentistry, Ohio State University, Columbus, OH, USA
Taha Abdullah, College of Dental Medicine, Mohammed Bin Rashid University of Medicine and Health Sciences, Dubai, UAE
Evangelos Sotiropoulos, College of Dental Medicine, Mohammed Bin Rashid University of Medicine and Health Sciences, Dubai, UAE
Gordon John, School of Dentistry, University of Duesseldorf, Duesseldorf, Germany

stomatologclub.ru

что показывает и как проводится

Разрушение костной ткани – признак, указывающий на ярко выраженную патологию в организме, которая может негативно влиять на протекание сопутствующих заболеваний. В медицине этот процесс известен, как деструкция кости. В процессе деструкции (разрушения) нарушается целостность костной ткани, которая замещается такими патологическими образованиями, как опухолевые разрастания, липоиды, дегенеративные и дистрофические изменения, грануляции, гемангиомы тел позвонков. Такое состояние приводит к снижению плотности костей, увеличению их ломкости, деформации и полному разрушению.

Характеристика деструкции кости

Деструкция – это процесс разрушения структуры кости с ее заменой опухолевой тканью, грануляциями, гноем. Разрушение кости только в редких случаях проходит ускоренными темпами, в большинстве случаев этот процесс достаточно продолжительный. Часто деструкцию путают с остеопорозом, но, несмотря на неизменный факт разрушения, эти два процесса имеют существенные отличия. Если при остеопорозе костная ткань разрушается с замещением элементами, сходными с костью, то есть кровью, жиром, остеоидной тканью, то при деструкции происходит замещение патологической тканью.

Рентгенограмма – метод исследования, позволяющий распознать деструктивные изменения кости. В этом случае, если при остеопорозе на снимках можно заметить разлитые пятнистые просветления, не имеющие четких границ, то деструктивные очаги будут выражены в виде дефекта кости. На снимках свежие следы деструкции имеют неровные очертания, в то время как контуры старых очагов, наоборот, выглядят плотными и ровными. Разрушения костной ткани не всегда протекают одинаково, они отличаются формой, размерами, контурами, реакцией окружающих тканей, а также наличием внутри деструктивных очагов теней и количеством очагов.

В человеческом организме часто отмечается деструкция кости зуба, тел позвонков и других костей в результате неправильного питания, несоблюдения гигиены, развития гемангиомы, других сопутствующих заболеваний.

Почему разрушается кость зуба?

Заболевания зубов относятся к патологии, которая сопровождается разрушением костной ткани. Среди разных заболеваний зуба, вызывающих деструктивные изменения костной ткани, самыми распространенными считаются пародонтоз и пародонтит.

При пародонтите происходит разрушение всех тканей пародонта, включая десну, костную ткань альвеол, непосредственно пародонт. Развитие патологии вызывает патогенная микрофлора, которая попадает в бляшку зуба и десну, окружающую его. Инфекция кроется в зубном налете, где обитают грамотрицательные бактерии, спирохеты и другие микроорганизмы.

Активность негативной микрофлоры провоцируют следующие факторы:

  • проблемы с прикусом;
  • вредные привычки;
  • протезирование зуба;
  • неправильное питание;
  • укорочение уздечки языка и губ;
  • несоблюдение гигиены ротовой полости;
  • кариозные полости, расположенные около десен;
  • нарушения межзубных контактов;
  • врожденные патологии пародонта;
  • общие заболевания.

Все вышеперечисленные факторы являются причинами развития пародонтита и способствуют активизации патогенной микрофлоры, что особенно негативно сказывается на прикреплении зуба к десне.

Процесс разрушения зуба при пародонтите

Пародонтит – заболевание, при котором происходит разрушение соединений ткани зуба и десны с образованием пародонтального кармана.

Патология вызывает деструктивные изменения костных тканей пародонта и альвеолярных отростков. Развитие острой формы заболевания вызывают ферменты, негативно влияющие на межклеточную связь эпителия, который становится чувствительным и проницаемым. Бактерии вырабатывают токсины, которые наносят вред клеткам, основному веществу, соединительнотканным образованиям, при этом развиваются гуморальные иммунные и клеточные реакции. Развитие воспалительного процесса в десне приводит к разрушению кости альвеол, образованию серотонина и гистамина, которые воздействуют на клеточные мембраны сосудов.

Пародонтальный карман образовывается в результате разрушения эпителия, который прорастает в соединительные ткани, расположенные уровнем ниже. При дальнейшем прогрессировании болезни соединительная ткань вокруг зуба начинает постепенно разрушаться, что одновременно приводит к формированию грануляции и деструкции костной ткани альвеол. Без своевременного лечения конструкция зуба может полностью разрушиться, что повлечет за собой постепенную потерю всех зубов.

Деструктивные изменения позвоночника

Деструкция кости – это опасный процесс, дальнейшее развитие которого необходимо предупредить при первых признаках патологии. Деструктивные изменения затрагивают не только костную ткань зуба, без соответствующего лечения они могут распространяться и на другие кости в организме. Например, в результате развития спондилита, гемангиомы деструктивные изменения затрагивают позвоночник в целом или позвонковые тела в отдельности. Патология позвоночника может привести к нежелательным последствиям, осложнениям, частичной или полной потере подвижности.

Спондилит – заболевание, хронически воспалительного характера, является разновидностью спондилопатии. В процессе развития болезни отмечается патология тел позвонков, их разрушение, что грозит деформацией позвоночника.

Встречается специфический и неспецифический спондилит. Специфический спондилит вызывают разные инфекции, которые попадают в кровь и с ее помощью разносятся по всему организму, поражая на своем пути кости и суставы. К инфекционным возбудителям относятся микробактерии:

  • туберкулеза;
  • сифилиса;
  • гонорейный гонококк;
  • кишечные палочки;
  • стрептококк;
  • трихомонада;
  • золотистый стафилококк;
  • возбудители оспы, тифа, чумы.

Иногда недуг могут спровоцировать грибковые клетки или ревматизм. Неспецифический спондилит встречается в виде гематогенного гнойного спондилита, болезни Бехтерева или анкилозирующего спондилоартроза.

Независимо от причины развития заболевания, к лечению необходимо приступать сразу после диагностики.

Спондилит – причина развития деструкции тел позвонков

При туберкулезном спондилите отмечается поражение тел позвонков шейного и грудного отдела. Патология приводит к развитию одиночных гнойных абсцессов, порезов, часто необратимому параличу верхних конечностей, образованию горба остроконечной формы, деформации грудной клетки, воспалению спинного мозга.

При бруцеллезном спондилите отмечается поражение тел позвонков поясничного отдела. На рентгеновских снимках отмечается мелкоочаговая деструкция костных тел позвонков. Для диагностики применяют серологическое исследование.

Сифилитический спондилит — редкая патология, поражающая шейные позвонки.

При тифозной форме патологии происходит поражение двух смежных тел позвонков и соединяющего их межпозвоночного диска. Процесс разрушения в груднопоясничном и пояснично-крестцовом секторе происходит быстро, при этом образуются множественные гнойные очаги.

Поражение надкостницы тел позвонков в грудном отделе происходит при поражении актиномикотическом спондилите. При развитии патологии образовываются гнойные очаги, точечные свищи, отмечается выделение белесых веществ, разрушение костной ткани.

В результате травмы позвоночника может развиться асептический спондилит, при котором отмечается воспаление тел позвоночника. Патология опасна тем, что может протекать длительное время бессимптомно. В этом случае пациенты о деструкции позвоночника могут узнать с опозданием, когда позвонок приобретет клиновидную форму, а в позвоночнике возникнут очаги некроза.

Что собой представляет гемангиома позвоночника?

Деструкция – патология, которая может поражать как мягкие ткани, так и кости, у пациентов часто наблюдаются гемангиомы тел позвонков.

Гемангиома – опухолевое новообразование доброкачественного характера. Развитие гемангиомы может наблюдаться у человека независимо от возраста. Часто патология встречается у детей вследствие неправильного развития кровеносных сосудов в эмбриональном периоде.

Обычно явных нарушений со стороны новообразовавшейся опухоли не отмечается, поскольку она не проявляется какими-либо симптомами, но это зависит от ее размеров и места локализации. Дискомфорт, некоторые нарушения в работе внутренних органов, разные осложнения может вызвать развитие гемангиомы в ушной раковине, почках, печени и других органах.

Несмотря на то, что опухоль является доброкачественным новообразованием, у детей отмечается ускоренный ее рост в ширину и глубину мягких тканей без метастазирования. Встречаются гемангиомы слизистой оболочки, внутренние и костных тканей (вертебральная гемангиома).

Гемангиомы тел позвонков у детей встречаются крайне редко. Развиваются они в результате врожденной неполноценности структуры кровеносных сосудов. Когда на пораженный позвонок припадает повышенная нагрузка, возникает кровоизлияние, активирующее работу клеток, разрушающих костную ткань, так происходит деструкция тел позвонков. В месте поражения образовываются тромбы (сгустки крови), а на месте разрушенной ткани кости появляются новые сосуды, опять неполноценные. При новой нагрузке на поврежденный участок позвоночника они снова лопаются, происходит кровоизлияние. Все эти процессы один за другим приводят к образованию гемангиомы тел позвонка.

Лечение гемангиомы

У детей чаще всего встречается гемангиома внешних покровов, чем внутренних органов или позвоночника. Зависимо от структуры опухоли, патология бывает:

  • простой;
  • кавернозной;
  • комбинированной;
  • смешанной.

Опухолевое новообразование никак не влияет на дальнейшее развитие ребенка, выглядит как косметический дефект. Но поскольку опухоли свойственно быстро разрастаться, врачи рекомендуют все время следить за ее состоянием, в случае ее активного роста, потребуется немедленное лечение. Для этих целей используется:

  • криодеструкция;
  • склерозирование;
  • прижигание;
  • хирургическое вмешательство.

Одним из самых эффективных методов считается криодеструкция – удаление капиллярных поверхностных гемангиом, которые у детей встречаются чаще всего. Этот метод можно применять при активном росте опухоли. Нельзя его использовать для лечения кавернозных или комбинированных гемангиом, поскольку на коже могут остаться следы уродливых рубцов. Криодеструкция – способ удаления опухоли с применением жидкого азота, который разрушает ее структуру. Для полного удаления новообразования необходимо пройти три сеанса лечения, после чего поврежденные кожные ткани начнут заново восстанавливаться.

Деструктивные изменения костных тканей – патология, требующая своевременной диагностики и правильного лечения. Такой подход к патологии поможет избежать многих заболеваний костной системы и осложнений в будущем.

drpozvonkov.ru

Костная деструкция сустава - в домашних условиях, стадии, таблица, фото

Что такое резорбция костной ткани — когда и почему процесс ускоряется

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день...

Читать далее »

Один из постоянных процессов, происходящих в организме человека — резорбция костной ткани. Этот термин обозначает процесс разрушения, рассасывания и деградации костей, являющийся частью ремоделирования скелета с целью укрепления и возрастного формирования.

При некоторых заболеваниях, таких как остеопороз и остеопения, в результате преобладания данного процесса над восстановлением, происходит патологическое снижение костной массы, что приводит в травмам и переломам.

Механизмы разрушения и созидания

Основной участник процесса разрушения костей — остеокласт, полинуклеарный макрофаг, который образуется из моноцитов крови. Клетка имеет большие размеры и не менее 15-20 ядер. В функциональной зоне, прилегающей к костной ткани, у остеокластов образуется гофрированный край, состоящий из спиралевидной мембраны с большим количеством цитоплазматических складок.

После прикрепления к участку костной ткани из многочисленных лизосом, расположенных в гофрированном крае, начинают выделяться гидролитические ферменты, растворяющие минерализованную ткань и разлагающие органический матрикс.

Позднее подключаются другие клетки — макрофаги и моноциты, запускающие процессы фагоцитоза и хемотаксиса, удаляя все отходы и патогены. Дополнительно клетки продуцируют цитокины, стимулирующие активацию коллагеноза и деградацию белкового матрикса.

Остеокласты растворяют минералы и матрикс до ограниченной глубины, провоцируя разрушение пластинок остеона. По какой причине останавливается активность клеток не известно, предположительно это результат воздействия, высвободившихся из матрикса высоких концентраций кальция и других веществ.

После окончания процесса резорбции в образованную полость прибывают плюрипотентные стволовые клетки, из которых образуются остеобласты. Начинается восстановление разрушенного участка.

Физиологическое значение

С самого рождения человека в структурах скелета происходит постоянное обновление костной ткани двумя последовательными процессами: разрушением старых и образованием новых клеток минерального матрикса.

В раннем возрасте этот процесс обеспечивает рост скелета и укрепление костной ткани, который достигает пика своей массы к 25-30 годам.

До этого возраста обновление костной ткани преобладает над резорбцией, по этой причине увеличивается масса скелета. После достижения костной зрелости эти процессы приходят в равновесие. Постепенно происходит смещение баланса — разрушительные процессы начинают превосходить восстановительные.

Резорбция костей имеет и дополнительное значение для организма — регулирует содержание кальция в кровотоке, 99% которого сконцентрировано в кости.

При значительном понижении уровня этого элемента в организме паратиреоидный гормон стимулирует образование остеокластов, которые в процессе разрушения высвобождают кальций. В обратном случае, когда уровень кальция в организме превышен, процессы резорбции подавляются гормоном кальцитонином.

Патологический характер резорбции

Резорбция костей приобретает патологический характер, когда разрушительные действия клеток значительно преобладают над восстановительными. Различают два вида патологической костной резорбции: локальную и повышенную.

Локальная резорбция провоцируется местными воспалительными процессами последствием травм или ин

regrazvitie.ru


Смотрите также