Дегенерация мозга что это такое


Нейродегенеративное заболевание — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 3 января 2016; проверки требует 1 правка. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 3 января 2016; проверки требует 1 правка.

Нейродегенеративные заболевания (греч. νέυρο-, нейро-, «нервы-» и лат. dēgenerāre, «вырождаться») — группа в основном медленно прогрессирующих, наследственных или приобретённых заболеваний нервной системы.

Общим для этих заболеваний является прогрессирующая гибель нервных клеток (нейродегенерация), ведущая к различным неврологическим симптомам — прежде всего, к деменции и нарушению движений. Заболевания могут наступить в различном возрасте, протекают диффузно или генерализированно, гистологически определяется специфический тип изменений.[1]

Список нейродегенеративных заболеваний[править | править код]

К нейродегенеративным заболеваниям относятся (по Mackenzie et al.:[2])

Таупатии:

Патоморфологическая основа этой группы НДЗ - чрезмерное фосфорилирование белка, называемого таупротеином и его фиксация в клетках головного мозга в виде своеобразных патологических структур. Этот процесс нарушает жизнедеятельность нейрона. [3]

Синуклеопатии:

Для этой группы  характерно накопление в клетках мозга α-синуклеина, представляющего комплекс из 35 аминокислот. Из этого белка образуются различные структуры, приводящие к гибели клеток. Первыми симптомами обычно бывают двигательные расстройства, позднее развивается деменция. У некоторых больных отмечается наряду с накоплением  α-синуклеина, отмечается отложение и β-амилоида, типичного для таупатий.[4]

TDP-43 протеинопатия

  • Дегенерация фронтотемпоральных долей с TDP-43 (FTLD-TDP)

Фузопатии

  • Дегенерация фронтотемпоральных долей с FUS (FTLD-FUS)
  • Neuronal intermediate filament inclusion disease (NIFID)
  • Basophilic inclusion body disease (BIBD)

Тринуклеотидные заболевания:

Наследственные болезни, характерное свойство которых нарастающее количество повторов цепочек аминокислот тринуклеотидов. Достижение определенного критического количества повторов тринуклеотидов определяет вероятность заболеть равной 100%. Это носит название динамической мутации. В последующих поколениях число тринуклеотидных повторов неуклонно нарастает, что приводит к утяжелению течения заболевания. Это называется генетическая антиципация.

Прионные заболевания:

Заболевания мотонейрона

Нейроаксональные дистрофии

Неклассифицированные заболевания

  • Дегенерация фронтотемпоральных долей с убиквитин-протеаза-системой (FTLD-UPS)
  • Семейная энцефалопатия с включениями нейросерпина
  1. Пржедборски С., Вила М., Джексон-Льюис В. Нейродегенерация. Пер. с англ. Н. Д. Фирсовой (2018)
  2. ↑ I. R. Mackenzie: Nomenclature and nosology for neuropathologic subtypes of frontotemporal lobar degeneration: an update. In: Acta neuropathologica. Band 119, Nummer 1, Januar 2010, S. 1-4, ISSN 1432-0533. doi:10.1007/s00401-009-0612-2. PMID 19924424. PMC 2799633.
  3. В. Бородулина. Что такое таупатии (неопр.).
  4. Литвиненко И.В., Красаков И.В., Бисага Г.Н.,Скулябин Д.И., Полтавский И.Д. Современная концепция патогенеза нейродегенеративных заболеваний и стратегия терапии // «Журнал неврологии и психиатрии», № 6, 2017; Вып. 2.

ru.wikipedia.org

Дегенеративные заболевания головного мозга - Публикации, статьи

    Здравствуйте уважаемые читатели портала Inva-Life.ru. Дегенеративные заболевания головного мозга обычно проявляются у людей в пожилом возрасте. Понятие дегенеративные означает разрушение. Болезнь чаще всего появляется тогда, когда лечить его собственно бесполезно. Но все же чтобы его не запустить, его нужно поддерживать любыми медицинскими способами.

    

    Сложно диагностируется она тем, что до последнего момента человек и даже врачи могут об этом не знать. Схожими и родственными болезнями могут быть деменция (старческое слабоумие), болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона.

    Мозг человека делится на 5 частей. Это в первую очередь большие полушария, потом идет продолговатый мозг. Он отвечает за те функции , которые мы не ощущаем. Это движение кишечно-желудочного тракта, биение сердца, также работа легких и т.д. Далее идет промежуточный мозг и мозжечок. 

    

    И последняя пятая часть это средняя структура, которая прячется под большими полушариями. Большие полушария отвечают за мыслительные функции человека. Существуют две крупные артерии головного мозга. Это сонная артерия и позвоночная.

    Недостаток кислорода и питания головного мозга приводят к таким болезням как дистрофия и гибель нейронов. Начальное проявление недостаточности кровообращения мозга есть в таких симптомах как утомляемость, головокружение, снижение работоспособности человека. Ткани мозга при этом испытывают дефицит кислорода. В таких случаях человеку нужно отдохнуть, так как у человека на все пропадает желание. Можно пройти курс приема витаминов: Апимал, Бихелз, Нейростим, Вазомакс и т.д. Периодичность приема таких витаминов обычно составляет 1-2 раза в год.

    Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), это хроническая ишемия головного мозга. В этих случаях имеются мелкоочаговые диффузные изменения в ткани мозга. Болезнь можно сразу заметить на томографических снимках. Говоря банальным языком, это нарушение головного мозга. Родственной болезнью является церебральный атеросклероз. 

    

    Основными причинами этой болезни могут быть артериальная гипертония, атеросклероз. Сахарный диабет и гипертония способствуют развитию этих болезней мозга. Но и низкий сахар тоже вреден для мозга. Поэтому должна быть золотая середина. Обычный уровень сахара это 5; 6-ть и минимум 4 ммоль/л.

    При первой стадии ДЭП снижается память, нарушается сон, но профессиональные навыки человека не страдают. В этой стадии болезни, нужно супер биотическое питание и такие витаминные комплексы как ионизатор (магний, цинк, медь), мидивирин, Ти-Сан и Витакин В.

    Второй стадией ДЭП является снижение интеллекта. В этом случае нарушаются профессиональные навыки. Постепенно происходит углубление симптомов . Человеку уже тяжело многое вспомнить. 

   При проявлении симптомов нужно как можно быстрее обратиться к врачу невропатологу. Так как будут страдать когнитивные функции и резко изменится поведение человека. Также можно заметить амиостатистические функции. Это заторможенность действий.

    Третья стадия ДЭП это Пред Деменция. В этом случае человек может не узнать самого себя в зеркале. Выявляются психические нарушения, пошатывание, головокружение. 

   Человек ни на что не жалуется, зато жалуются на него его родственники и близкие. Иными словами Деменция это массовая гибель нейронов. К соматическим заболеваниям относятся печеночная и почечная недостаточность.

    Болезнь Паркинсона появляется у пожилых людей. Основными синдромами являются жесткость и дрожь конечностей, наклоны вперед, покачивание рук, изменение походки. 

   Болезнь развивается на фоне ишемии мозга и часто сочетается с ДЭП. В комплекс основного лечения входят: Веномакс, Тромбовазин, Мидивирин и т.д.

Здоровья Вам и вашим близким!
До скорых встреч на страницах Inva-Life.ru

www.inva-life.ru

Дeградация мoзга - симптомы, причины, как избежать |ПУТИ К ЗДОРОВЬЮ

Здравствуйте, друзья! Сегодня важнейшая, животрепещущая тема: Дeградация мoзга  — симптомы,  причины, как избежать её.

 Есть выражение (скорее всего, выстраданное родственниками человека с деградировавшим мозгом):
Если Бог хочет наказать кого-то, то он лишает его ума.

Это связано с тем,  что потеря ума почти не поддается лечению. И никакие деньги тут не помогут. Например, Президент США Рональд Рейган последние годы своей жизни провёл слабоумным. Наверняка, среди читателей найдутся те, у кого есть родственники с подобными проблемами.

Я лично знаю такую семью. Моей знакомой пришлось более двух лет ухаживать за сестрой, у которой была  тяжёлая деградация мозга, перешедшей в деменцию.  Высохла она за эти годы ухода, как щепка. Ведь сестре нужен был ежеминутный надзор. Но не сразу подступила  деградация мозга в тяжелой форме. Она проклёвывалась в странности поведения за десятилетия до последней, необратимой формы.

Поэтому гораздо важнее знать симптомы и  причины деградации мозга и принять все зависящие меры, чтобы её избежать. Надо наблюдать за собой, за близкими, пока деградация мозга ещё не схватила человека в свои цепкие лапы и ещё можно её остановить.

Симптомы деградации мозга.

Деградация мозга проявляется в следующих симптомах:

  1. Не может длительно сосредоточиться на своей основной деятельности.
    Деградации мозга начинается с неумения сосредоточиться 
    Например, школьник не может сосредоточиться на выполнении домашних уроков. Одновременно смотрит и в тетрадь. и в планшет с мультиком Взрослый человек не может прочитать более одной страницы книги. Потому что его что-то всё время отвлекает или перебрасывает внимание на другой объект. Он редко доводит дело до конца.
  2. Сильно ослаблена память. Человек жалуется, что его память подводит. Он не может подобрать нужные слова в своей речи. Не может выучить стихотворение. Его речь становится бедной на слова, однообразной. Его интересуют только такие темы, где не надо думать. Разговоры примитивны.
  3. Постоянно смотрит телепередачи или сидит в интернете.
    Деградация мозга начинается с использования каждой минуты на разговор
    Или постоянно названивает по телефону. Не даёт себе возможности расслабиться.

Причины деградации мозга.

Причин деградации мозга много, основная причина  — наше невежество по отношению к своему организму, стремление плыть по течению бездумно.

Назову здесь несколько основных причин:

  • Плохие продукты и напитки.

Вредные продукты и напитки приводят к деградации мозга

О них говорилось в статье о функциях лимфы. Когда загрязнена лимфа, отказывают системы организма, и что особенно опасно, отказывает самая сложная и потому самая уязвимая часть– мозг.

  • Недостаток движения. Постоянное сидение ухудшает очистительные способности организма.
  • Неправильный сон. Надо соблюдать условия восстановления организма во время сна. Ложиться за 2 часа до полуночи, просыпаться с рассветом. Только тогда все органы успеют восстановиться. Есть люди, которые любят ложиться далеко за полночь, а вставать чуть ли не после обеда. И хотя они много спят, но не восстанавливают свой организм и рано приобретают деградацию мозга.
  • Курение и алкоголь. Они ослабляют и даже разрушают связь между нейронами мозга.

 

Курение постепенно приводит к деградации мозга

 

Алкоголь  приводит к деградации мозга.

  • Общая анестезия увеличивает вероятность развития старческой деградации мозга на 35%.  Это утверждают американские учёные , получившие статистику на более,  чем 9000 человек. Они также утверждают , что и общий, и местный наркоз опасен для функции мозга и может  привести к деградации мозга. https://www.gazeta.ru/health/2013/05/31_a_5364385.shtml
  • Но особенно страшна массовым охватом, эпидемией появившаяся в последние годы тенденция — неотрывно пользоваться мобильными телефонами. Она охватила всех людей, особенно школьников и молодёжь. Ни минуты человек не даст покоя мозгу. А сидит постоянно, например, с мобильным телефоном, компьютером, телевизором.
    Компьютерные игры тоже ловко затягивают в свои сети, особенно детей.
    Человек смотрит, читает и … тут же забывает. Почему? Потому что мозг никогда  не отдыхает. Попробуйте по аналогии заниматься физическим трудом без отдыха 16 часов подряд! Ваше тело очень скоро забастует.

Так же и мозг: вы его перегрузили, не дали отдыха,  поэтому он вообще перестаёт работать.

Перегрузка мозга от мобильных телефонов ведёт к деградации мозга.

Вы посмотрите кругом: люди идут и на ходу смотрят в свои телефоны. Такие люди опасны, могут толкнуть, могут создать нештатную дорожную ситуацию.  А это значит, что они разучились думать.

Деградация мозга — невозможность оторваться от телефона

Те, кто на ходу смотрят в гаджеты,  добровольно записали себя в когорту людей с деградацией мозга. Так что теперь очень легко стало их, людей с деградацией мозга,  различать из общей массы людей.

Постоянное зависание на телепередачах ведут к деградации мозга и заболеваниям тела.

 Я знаю людей, которые не могут обойтись без телепередач. Даже не могут заснуть, если не включен телевизор. У меня была такая соседка в санатории. Она совсем не могла обходиться без телевизора! И даже поздним вечером засыпала под него. Представляете мои мучения с такой соседкой! Мне противны те передачи с насилием, которые сейчас транслируются. Но стоило мне выключить телевизор, она тут же просыпалась и снова включала.

Постоянно включенный телевизор приводит к болезням и деградации мозга

Эта соседка, кстати, назвавшаяся врачом(!),  перечислила мне свои многочисленные и серьёзные болезни. Их у неё так много, что я даже слушать устала!

Я ей объяснила, откуда у неё болезни. От телепередач:

Когда она засыпает,  и у неё отключается сознание, то эту информацию ловит подсознание, которое никогда не спит и не оценивает критически информацию. А по телевизору почти постоянно идут сцены насилия!  Не исключено, что от телепередачи идёт 25-й кадр, нацеленный на разрушение здоровья.

Соседка, конечно, была шокирована, что я ей раскрыла глаза на источник её болезней. Думаете, она приняла меры? Нет! У неё уже выработалась слишком прочная зависимость. Теле-Наркомания к Теле-Яду. Она не лечится.

Звонки по мобильным телефонам ведут к перегрузке мозга.

Есть люди, которые постоянно кому-то звонят. Есть те, кто всегда, независимо от того, чем они заняты,  обязательно тут же отвечают на звонки. А ведь это иногда очень опасно: например, при вождении автомобиля.

Вспомним, что мобильные телефоны являются радиостанцией,  источником мощного электромагнитного излучения, которое разрушает организм, слух, мозг.

Переговоры по телефону во время прогулки с ребёнком ведут к потере душевной связи с ребёнком и деградации мозга с обеих сторон.

Путь к деградации мозга и у матери,  и у ребёнка

Как часто мы можем наблюдать: молодая мама везёт коляску с ребёнком и всё прогулочное время с кем-то разговаривает по телефону. Ребёнок у неё заброшен, она не считает, что с ним надо разговаривать  в первую очередь.

Теперь даже коляски стали делать так, чтобы ребёнок из коляски не видел родителей, а родители не видят ребёнка. И родители не понимают, что от такой коляски деградирует мозг не только у родителей, но и у ребёнка!

Когда же начинается деградация мозга?

Итак, деградация мозга,  утрата вашего ума началась в тот момент, когда вы перестали давать отдых мозгу. Ваш мозг стал постоянно на связи с бытовым источником информации — телефоном, телевизором, интернетом, газетами и т.д.

И не важно, вынудили ли вас к этому служебные обязанности, или от нечего делать. Результат  один: деградация мозга.

Почему же не трубят во все колокола, что сейчас идёт массовая деградация мозга?

Ответ: Сейчас обществом правят  деньги. Чтобы получать от населения много денег, выгодно, чтобы оно было больным и не думающим. Так что ждать помощи от доброго дяди наивно.

Такое положение очень выгодно правящим кругам. Они не скрывая, говорят: «Наша работа — продафвать людям не то, что они хотят, а то, что нужно нам». (Президент CBS News Ричард Сэлант)

Как избежать деградации мозга.

Во-первых, надо уважать свою умственную деятельность, уважать себя. Не позволять вторгаться в процессе умственной деятельности посторонним мыслям, желаниям, любителям позвонить.

Во-вторых, надо повышать свою культуру мышления и требовать от окружающих уважения к вашей мозговой деятельности, чтобы никто вас не отвлекал.

В-третьих, необходимо устраивать перерывы в умственной деятельности. Например, полчаса поработал за компьютером, 15 минут перерыв.

В-четвёртых, надо удалить от себя причины деградации мозга со стороны телесной, а именно:

Неправильные продукты и питьё.

Неполноценный сон.

Гиподинамию – недостаточную физическую активность.

Алкогольные напитки, курение,  нахождение в прокуренном месте.

Избегать анестезирования ( и общего, и местного). Сейчас в стоматологии применяют обезболивающие уколы. Врач не всегда предупреждает, что это опасно — зубы и мозг расположены близко. Но надо знать, что можно попросить обезболить мягче — опрыскиванием и распылением обезболивающего средства.

Отказ от анестезии  предотвратит  деградацию мозга

В-пятых,  вновь учиться концентрированно работать над своими задачами,  не отвлекаясь. При этом соблюдать режим: работа – перерыв.

В шестых,  разучивать наизусть стихи, песни, отрывки прозы из хороших художественных книг.

Итоги.

В этой статье мы рассмотрели симптомы, причины деградации мозга и как избежать её.

  • Симптомы проявляются задолго до того, как у человека настанет деградация мозга. Поэтому надо быть внимательными к окружению и,  прежде всего, к себе на предмет начинающейся деменции, т.е. деградации мозга.
  • Деградация мозга идёт особо быстрыми темпами при постоянной связи мозга с источником информации – телевизором,  телефоном, интернетом, газетами,  когда мозгу нет передышки.

И эта связь почти всегда добровольная и затягивает, как наркотик.

Эта наркомания трудноизлечима, некоторые считают, что вообще она не лечится.

А поскольку это явление стало массовым, то фактически произошло массовое отупение.

  • И его нельзя остановить лекарствами. Можно остановить лишь сознательным к себе отношением – давать мозгу отдых, отключать от информации. Иначе дети, взрослые и молодёжь с гаджетами в руках превратятся в дебилов, всеядно потребляющие любую информацию, неспособные отличить правды от лжи.
  • Необходимо взять себе за правило: мобильный телефон должен быть выключен, когда вы заняты своей умственной деятельностью. Включать его надо тогда, когда делаете перерыв в своей деятельности, благо, у телефона есть функция оповещения о звонке. Я понимаю, что многие от одной мысли о выключении телефона вздрогнут. Это потому, что они подсели на этот наркотик.
  • И, наконец, учить наизусть хорошие стихи, песни, читать книги классиков. Пересказывать тексты. Это трудно, это как ломка после наркотиков, но это  выход из тупика деградации мозга.

Друзья послушайте изумительную песню МАЛИНОВКИ ЗАСЛЫША ГОЛОСОК в исполнении ансамбля ВЕРАСЫ:

Александр Тиханович МАЛИНОВКИ ЗАСЛЫША ГОЛОСОК

Автор: Алина Таранец

putikzdorovju.ru

Что такое дегенеративные заболевания - список, характерные черты, профилактика

Что такое дегенеративные заболевания

Термин «дегенеративные заболевания» непривычен для нашего уха и вызывает, скорее, усмешку. И очень зря.

Наши врачи и учёные-медики достаточно редко используют словосочетание «дегенеративные заболевания», и не выделяют их в отдельную группу заболеваний, однако в мировом медицинском лексиконе этот термин весьма распространен.

К дегенеративным относятся заболевания, при которых происходит постоянное, непрерывное ухудшение структуры и функционирования тканей или органов.

Дегенеративные заболевания являются результатом непрерывного процесса, основанного на дегенеративных изменениях клеток, влияющего на ткани или органы, состояние которых все более ухудшается с течением времени.

Слово же «дегенерация» означает постепенное и неуклонное ухудшение чего-либо, вырождение,  деградацию. Естественно, что слово «дегенеративный» означает постоянно ухудшающийся, вырождающийся.

Как видите, здесь нет ничего смешного или связанного, как мы привыкли, с умственно отсталыми молодцами-амбалами.

Перечень дегенеративных заболеваний также не располагает к шуткам и смеху.

Список дегенеративных заболеваний

Наиболее известными дегенеративными заболеваниями являются следующие:

  • Рак
  • Атеросклероз
  • Болезнь Альцгеймера
  • Сахарный диабет (тип II)
  • Ревматоидный артрит
  • Остеоартрит
  • Остеопороз
  • Рассеянный склероз
  • Болезнь Паркинсона
  • Простатит

Как видите, в списке заболеваний преобладают такие, о которых принято говорить – «страшные». Но это далеко не полный список. Ниже приведены не менее страшные, хотя и менее известные большинству людей (и слава Богу!) болезни:

  • Атаксия Фридрейха — заключается в повреждении нервной системы вследствие наследуемой генной мутации. Ведёт к проблемам при ходьбе, слабости в ногах, нарушению или потери слуха и зрения, слабоумию и др.
  • Боковой амиотрофический склероз — заболевание центральной нервной системы, заключающееся в поражении спинного и продолговатого мозга. Ведёт к смерти, наступающей от инфекций дыхательных путей или отказа дыхательной мускулатуры
  • Болезнь Крейтцфельдта-Якоба (спастический псевдосклероз) — дистрофическое заболевание мозга. Более чем в 90% случаев ведёт к смерти.
  • Болезнь Ниманна-Пика — серьёзное нарушение жирового обмена, ведущее к накоплению жира (в т.ч. холестерина) в печени, а также мозге, лимфатических узлах, селезёнке. Появляется в детском возрасте, практически всегда ведёт к ранней смерти.
  • Болезнь Хантингтона (Гентингтона) — наследственное заболевание. Симптомы — неконтролируемые, беспорядочные движения тела, ухудшение памяти и, наконец, деменция.
  • Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) — к ним относятся болезнь Крона (иначе — гранулематозный энтерит) и неспецифический язвенный колит. Ведут к серьёзному повреждению желудочно-кишечного тракта.
  • Дистрофия сетчатки — необратимое происходит разрушение тканей сетчатки глаза, что ведет к резкому ухудшению зрения.
  • Кератоконус — истончение роговицы глаза, ведущее к серьёзному ухудшению зрения
  • Кератоглобус — заболевание роговицы глаза, проявляющееся в равномерном её выпячивании (глобусо-образная форм). Ведёт к ухудшению зрения.
  • Мышечная дистрофия (MD) — группа наследственных заболеваний, характеризующихся прогрессирующей атрофией мышц скелета.
  • Наследственная моторно-сенсорная нейропатия (болезнь Шарко-Мари-Тута ) — группа заболеваний, ведущих к поражению мышц рук и ног.
  • Пигментный ретинит (RP) — наследственное заболевание глаз, ведущее к сильнму ухудшению зрения вплоть до слепоты.
  • Синдром Марфана — наследственное заболевание соединительной ткани всех органов. Ведёт к деформации (удлинению) основных костей скелета, нарушениям зрения, и поражению сердечно-сосудистой системы.
  • Мышечная дистрофия (MD) — группа наследственных заболеваний, характеризующихся прогрессирующей атрофией мышц скелета.
  • Наследственная моторно-сенсорная нейропатия (болезнь Шарко-Мари-Тута ) — группа заболеваний, ведущих к поражению мышц рук и ног.
  • Пигментный ретинит (RP) — наследственное заболевание глаз, ведущее к сильному ухудшению зрения вплоть до слепоты.
  • Синдром Марфана — наследственное заболевание соединительной ткани всех органов. Ведёт к деформации (удлинению) основных костей скелета, нарушениям зрения, и поражению сердечно-сосудистой системы.
  • Синдром Элерса-Данлоса — группа наследственных заболеваний соединительных тканей организма. Вызывается нарушениями в процессе синтеза коллагена. Проявляется истончением кожи, ненормальной гибкостью суставов и лёгким их повреждением.
  • Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — серьёзное заболевание лёгких, ведущее к затруднённому дыханию.
  • Эссенциальный тремор — наследственное заболевание, характеризующееся дрожанием рук, головы и голосовых мышц.
  • и ещё несколько десятков других заболеваний.

Как видите, к дегенеративным заболеваниям относятся совершенно непохожие друг на друга болезни, поражающие различные органы и системы организма. Поэтому в отечественной медицине сам термин «дегенеративным заболевания» обычно используется с уточнением – например, дегенеративные заболевания нервной системы, позвоночника, глаз и т.п.

Вместе с тем, у дегенеративных заболеваний есть и общие характерные черты, позволяющие объединять их в общий класс.

Характерные черты дегенеративных заболеваний

К ним относятся следующие:

• Заболевание этого типа имеют постепенное, практически незаметное начало и неуклонный прогресс на протяжении многих лет, часто десятилетий.
• Начало заболевания редко может быть отслежено, а его причина – выявлена.
• Поражённый орган или ткань постепенно перестают выполнять свои функции, причём практически всегда дегенерация идёт по нарастающей.
• Все болезни этого класса крайне устойчивы к терапевтическим воздействиям. Их лечение весьма сложное, комплексное и зачастую не дающее ощутимого результата. Считается, что можно замедлить развитие дегенеративных заболеваний, но вылечить их почти никогда нельзя.
• Они чаще встречаются у возрастных и пожилых людей, будучи менее распространенными среди молодых людей.
• Значительная часть этих заболеваний имеет связь с генетическими факторами, поэтому болезнь может развиваться у нескольких членов семьи. Такие болезни иногда выделяют в подкласс наследственно-дегенеративных.

Как лечить дегенеративные заболевания

К сожалению, такие болезни лечатся с большим трудом, а в некоторых случаях они пока относятся к неизлечимым. И тогда терапевтические мероприятия направлены, максимум, на торможение развития недуга и «смягчение» симптомов.

В любом случае, чтение статей в интернете не приблизит вас к излечению от этих серьёзных заболеваний. Если Вы заподозрили у себя наличие болезни из приведенного выше списка — прекратите читать и немедленно обратитесь к врачу!

Впрочем, кое-какие меры пациент может и обязан принять сам.

Дегенеративные заболевания и клеточное питание

Хронические дегенеративные заболевания являются основными причинами смертности в развитых странах.

Причины их чаще всего наследственные, но переход болезни из «дремлющей» фазы в активную, по мнению большинства специалистов, провоцируется факторами, связанными с образом жизни, — чрезмерным потреблением животных жиров и другими нарушения питания, малой подвижностью, недостатком физических нагрузок, воздействием свободных радикалов и т.п., которые выступают в качестве триггеров, «запускающих» развитие болезни.

В связи с этим особую роль в профилактике дегенеративных заболеваний играет клеточное питание, защищающее от свободных радикалов, балансирующее пищевой рацион и придающее силы для более активного образа жизни.


Прочтите также: Клеточное питание при дегенеративных заболеваниях>>>

kletochnoe-pitanie.com

Дегенеративное заболевание головного мозга лечение. Дегенеративные заболевания головного мозга

Здравствуйте уважаемые читатели портала сайт. обычно проявляются у людей в пожилом возрасте. Понятие дегенеративные означает разрушение. Болезнь чаще всего появляется тогда, когда лечить его собственно бесполезно. Но все же чтобы его не запустить, его нужно поддерживать любыми медицинскими способами.

Сложно диагностируется она тем, что до последнего момента человек и даже врачи могут об этом не знать. Схожими и родственными болезнями могут быть деменция (старческое слабоумие), болезнь Альцгеймера, болезнь .

Мозг человека делится на 5 частей. Это в первую очередь большие полушария, потом идет продолговатый мозг. Он отвечает за те функции, которые мы не ощущаем. Это движение кишечно-желудочного тракта, биение сердца, также работа легких и т.д. Далее идет промежуточный мозг и мозжечок.

И последняя пятая часть это средняя структура, которая прячется под большими полушариями. Большие полушария отвечают за мыслительные функции человека. Существуют две крупные артерии головного мозга. Это сонная артерия и позвоночная.

Недостаток кислорода и питания головного мозга приводят к таким болезням как дистрофия и гибель нейронов. Начальное проявление недостаточности кровообращения мозга есть в таких симптомах как утомляемость, головокружение, снижение работоспособности человека. Ткани мозга при этом испытывают дефицит кислорода. В таких случаях человеку нужно отдохнуть, так как у человека на все пропадает желание. Можно пройти курс приема витаминов: Апимал, Бихелз, Нейростим, Вазомакс и т.д. Периодичность приема таких витаминов обычно составляет 1-2 раза в год.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП), это хроническая ишемия головного мозга . В этих случаях имеются мелкоочаговые диффузные изменения в ткани мозга. Болезнь можно сразу заметить на томографических снимках. Говоря банальным языком, это нарушение головного мозга . Родственной болезнью является церебральный атеросклероз.

Основными причинами этой болезни могут быть артериальная гипертония, атеросклероз. Сахарный диабет и гипертония способствуют развитию этих болезней мозга. Но и низкий сахар тоже вреден для мозга. Поэтому должна быть золотая середина. Обычный уровень сахара это 5; 6-ть и минимум 4 ммоль/л.

При первой стадии ДЭП снижается память, нарушается сон, но профессиональные навыки человека не страдают. В этой стадии болезни, нужно супер биотическое питание и такие витаминные комплексы как ионизатор (магний, цинк, медь), мидивирин, Ти-Сан и Витакин В.

Второй стадией ДЭП является снижение интеллекта. В этом случае нарушаются профессиональные навыки. Постепенно происходит углубление симптомов. Человеку уже тяжело многое вспомнить.

При проявлении симптомов нужно как можно быстрее обратиться к врачу невропатологу. Так как будут страдать когнитивные функции и резко изменится поведение человека. Также можно заметить амиостатистические функции. Это заторможенность действий.

Третья стадия ДЭП это Пред Деменция. В этом случае человек может не узнать самого себя в зеркале. Выявляются психические нарушения, пошатывание, головокружение.

Человек ни на что не жалуется, зато жалуются на него его родственники и близкие. Иными словами Деменция это массовая гибель нейронов. К соматическим заболеваниям относ

www.eco-portal.ru

Жировая дегенерация костного мозга тел позвонков: что это

Жировая дегенерация костного мозга – естественный возрастной процесс, который характеризуется замещением кроветворной ткани на жировую. Дегенерация костного мозга может быть обусловлена как патологическими, так и физиологическими причинами. Методы лечения зависят от причинного заболевания и состояния здоровья пациента. Симптоматика неспецифична, иногда расстройство протекает бессимптомно. Прогноз зависит от степени жировой дегенерации ткани, возраста пациента и сопутствующих болезней.

Что такое жировая дегенерация костного мозга?

Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза позвоночника

Костный мозг – губчатое красное вещество, которое расположено во внутренней части костей. Он играет важную роль в формировании костной ткани. В нем содержатся мультипотентные стволовые клетки. Из них образуются белые кровяные, красные кровяные клетки и тромбоциты.

Желтый костный мозг состоит в основном из жировых клеток (отсюда и цвет), содержание которых увеличивается с возрастом у каждого человека. Красный костный мозг является местом формирования клеточных компонентов крови. У ребенка костный мозг заполняет все кости. Со временем красный костный мозг превращается в желтый. У взрослых красный встречается только в плоских костях: грудине, телах позвонков, ребрах, черепных костях, тазовых костях. В случае анемии желтый костный мозг может быть заменен красным.

Распространенность ранней жировой дегенерации, вызванной гипопластической или апластической анемией, низкая в Соединенных Штатах Америки и ​​Европе: 2-6 случаев на миллион человек. Гораздо чаще жировая дегенерация костного мозга возникает в результате острой миелогенной лейкемии и множественной миеломы: 27-35 случаев на 1 000 000 человек. Частота миелодисплазии увеличилась с 143 случаев, зарегистрированных в 1973 году, до 15 000 случаев ежегодно в Соединенных Штатах Америки.

В Японии и на Дальнем Востоке частота жировой дегенерации костного мозга как минимум в 3 раза выше, чем в Соединенных Штатах и ​​Европе. Мексика и Латинская Америка также имеют высокие показатели заболеваемости, которые объясняются либеральным использованием хлорамфеникола. Факторы окружающей среды и повсеместное использование инсектицидов были замечены как причины этого заболевания. Частота миелодисплазии оценивается примерно в 4-5 случаев на 100 000 человек в год в Германии и Швеции.

В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) жировая дегенерация в области костного мозга обозначается кодом M42.

Симптомы

Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза (дистрофии) тел позвонков (в области позвоночника). В большинстве случаев патологический процесс протекает бессимптомно или проявляется незначительными признаками. Симптоматика зависит от скорости липоидной дегенерации костного мозга и причинного заболевания.

Причины

Дефицит в организме фолиевой кислоты приводит к жировой дегенерации костного мозга

Дегенеративные заболевания костного мозга могут передаваться по наследству или приобретаться в ходе жизнедеятельности.

Основные причины:

  • Снижение концентрации или повреждение гемопоэтических стволовых клеток, что приводит к гипопластический или апластический анемии.
  • Дефицит фолиевой кислоты или витамина В12.
  • Миелодисплазия.

Повреждение гемопоэтических стволовых клеток может быть обусловлено врожденными или приобретенными расстройствами. Основные механизмы разрушения стволовых клеток:

  • Приобретенное повреждение стволовых клеток вызывается вирусами, токсинами или химическими веществами (хлорамфениколом, инсектицидами), что приводит к количественному или качественному изменению клеточного состава.
  • Аномальный гуморальный или клеточный контроль гемопоэза.
  • Опосредованное антителами, Т-клетками или лимфокинами подавление гемопоэза.
  • Мутации в генах, которые ускоряют жировую дегенерацию костного мозга. Выявление этих мутаций привело к прогрессу в определении точных функций соответствующих белков в нормальных клетках
  • Наследственные синдромы.

Наследственные синдромы, которые ускоряют дегенерацию костного мозга:

  • Анемия Фанкони.
  • Конгенитальный дискератоз.
  • Синдром Швахмана-Даймонда.
  • Анемия Даймонда-Блекфена.
  • Амегакариоцитарная тромбоцитопения.
  • Врожденная нейтропения.

Конституциональная апластическая анемия связана с хронической недостаточностью костного мозга, врожденными аномалиями, семейной заболеваемостью или тромбоцитопенией при рождении.

Аплазия красного костного мозга может быть следствием тимомы. Иногда она возникает в результате вирусной инфекции. Аплазия костного мозга также может быть постоянной, например, в результате вирусного гепатита. В редких случаях аплазия вызвана злокачественными новообразованиями лимфоидной ткани или коллагеновыми сосудистыми заболеваниями (например, системной красной волчанкой).

Снижение концентрации всех 3 типов кровяных клеток является наиболее распространенным проявлением нарушения костного мозга. Апластическая или гипопластическая анемия может развиваться по вторичным причинам. Миелодиспластическая также может уменьшать содержание всех типов клеток крови.

Опасные осложнения

Тяжелая дегенерация костного мозга требует быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга

Заболеваемость и смертность от жировой дегенерации костного мозга вызвана низким уровнем зрелых клеток крови. Тяжелая анемия может вызывать сердечную недостаточность и усталость. Нейтропения может предрасполагать людей к бактериальным и грибковым инфекциям. Уменьшение количества тромбоцитов способно увеличивать риск развития тяжелых кровотечений.

Тяжесть и степень жировой дегенерации определяют прогноз. Тяжелая множественная дегенерация костного мозга – это неотложная медицинская ситуация, требующая быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга.

Длительное переливание донорских красных клеток увеличивает общую нагрузку на пациента. Повышенные уровни железа токсичны для различных органов, в том числе для сердца. Высокие его дозировки могут вызывать аритмию, сахарный диабет и цирроз печени. Железо может также производить бронзовую окраску у людей с мягкой кожей. Поэтому необходимо измерить запасы элемента у пациента (в форме ферритина).

Введение хелатирующего агента является эффективным методом удаления избыточного железа. Хелатирующие агенты состоят из молекул, которые плотно соединяются со свободным железом и удаляют его.

Мониторинг уровня ферритина в сыворотке и измерение общего выделения элемента в моче могут определять эффективность терапии. Большинство повреждений тканей костного мозга могут быть отменены при своевременной терапии.

Диагностика

Вначале проводится физический осмотр и собирается анамнез. Затем врач назначает анализы крови, которые показывают качественный и количественный состав крови. Красные кровяные клетки морфологически нормальные в анализах. Количество ретикулоцитов обычно составляет менее 1%, что указывает на отсутствие производства эритроцитов. Иногда средний объем клеток повышается.

Количество тромбоцитов ниже, чем обычно, иногда наблюдается сильное уменьшение их содержания. Размер тромбоцитов нормальный, но их низкий уровень может привести к кровотечениям.

Наблюдается уменьшение всех гранулированных лейкоцитов, включая нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, а также уменьшение содержания моноцитов. Иногда возникает относительный лимфоцитоз. Фолиевая кислота, витамин B12 и уровни эритропоэтина в сыворотке обычно повышены при жировой дегенерации костного мозга.

Анемию Фанкони следует рассматривать у всех молодых людей и детей с гипопластической или апластической анемией, необъяснимым макроцитозом, миелодиспластическим синдромом, острым миелоидным лейкозом или кожными злокачественными опухолями.

Исследования костного мозга помогают подтвердить диагноз. Чистая аплазия красных клеток характерно влияет на клетки-предшественники эритроцитов; амегакариоцитарная тромбоцитопения подтверждается отсутствием мегакариоцитов. Обнаружение гипоплазии костного мозга отличает апластическую анемию от алейкемического лейкоза.

Классификация

Для оценки изменений костного мозга тел позвонков с помощью магнитно-резонансного исследования используется классификация «Модик»:

  • Тип I: зоны низкой интенсивности магнитно-резонансного сигнала на Т1-взвешенных изображениях и высокой интенсивности – на Т2-взвешенных изображениях. У пациентов наблюдаются изменения костного мозга вследствие воспаления и отека.
  • Тип II: высокая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях вследствие жировой дегенерации костного мозга.
  • Тип III: низкая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях. Видны склеротические изменения в губчатом веществе позвонковых тел.

Лечение

Выбор метода лечения (консервативного или хирургического) зависит от многих факторов – технических возможностей, возраста и состояния здоровья пациента, прогноза успешности конкретного способа терапии

Инфекции, приводящие к нейтропении, следует рассматривать как неотложные медицинские состояния. После взятия крови и других биологических материалов назначают антибиотики широкого спектра действия. Выбор антибиотика может быть изменен позже, в зависимости от результатов микробиологического анализа.

Сепсис, пневмония, инфекции мочевых путей и целлюлит являются распространенными осложнениями нейтропении.

Противогрибковые средства рекомендуется назначить в том случае, если лихорадка не реагирует на антибиотики. Липосомальный амфотерицин В назначается при наличии почечной дисфункции.

Пациенты с тяжелой апластической анемией, которые получают антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин, имеют 1-летнюю выживаемость 55%. Добавление андрогенов увеличивает частоту ответа на лечение до 70%, при этом уровень выживаемости в течение 1 года составляет 76%. Хотя их механизм действия неизвестен, антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин следует назначать с кортикостероидами для предотвращения сывороточной болезни.

Прогноз

Прогноз дегенерации костного мозга зависит от основного заболевания. Большинство наследственных синдромов, таких как анемия Фанкони, могут превращаться в лейкемию через несколько лет. Приобретенная идиопатическая апластическая анемия обычно является постоянным и опасным для жизни расстройством крови. Половина пациентов умирает в течение первых 6 месяцев.

Если жировая дегенерация костного мозга вызвана безобидными причинами – старением, –прогноз благоприятный, и продолжительность жизни не уменьшается.

limfouzel.ru

Статья Последствия и исход ишемического инсульта

Определение

Последствия инсульта, перенесенного во взрослом возрасте сохраняются на всю жизнь в виде глиозных и атрофических изменений без тенденции к уменьшению или увеличению области поражения (исключение составляют лишь повторные и вновь возникшие инсульты, рядом со следами перенесенного ранее).

Морфология на МРТ

В хроническую фазу на МРТ и КТ наблюдаются участки энцефаломаляции (области с повышенным МР-сигналом на Т2, Flair и пониженным на Т1, а на КТ имеющие вид гиподенсных зон с плотностью от 15 до 5HU) и формирование ликворных полостей (кист, имеющих вид ликворного коллектора, соответствующего по МР-сигналу и плотности на КТ жидкости с низким уровням белка – 2-3HU).

Пораженные участки могут частично деформировать здоровые окрестные мозговые структуры, что иногда является причиной эпилепсии. При полушарных инфарктах развивается гибель аксонов нейронов, входящих в состав пирамидного тракта – дегенерация Тюрка-Валлера, которая может затрагивать не только аксоны пирамидного тракта, но так же приводить к дегенерации и атрофии аксонов комиссуральных волокон (проходящих через мозолистое тело) и транспедикулярных волокон, проходящих через мозг, связывающих полушария мозжечка (поперечные волокна моста). Кроме того, происходит расширения полостей желудочковой системы, прилежащих к зоне энцефаломаляции и глиоза (локальная гидроцефалия ex-vacuo).

Атрофическая дегенерация цереброспинального тракта (дегенерация Тюрка-Валлера)

Рис.1 На месте имевшегося ишемического инсульта отмечается атрофия, рассасывание пораженного мозгового вещества с разрастанием глиальной ткани, имеющей повышенный МР-сигнал по Т2 и Flair с образованием кист (белые стрелки). Так же зачастую при обширных поражениях или инфарктах по ходу пирамидного пути может развиваться Валлеровская дегенерация с дегенерацией и глиальной перестройкой проекции пирамидного тракта в мозге (жёлтые стрелки). Имеется сокращение объёма ножки мозга и асимметрия размеров моста мозга, продолговатого мозга со стороны поражения.

Дегенерация поперечных мосто-мозжечковых волокон

Рис.2 Постинсультная лакунарная ликворная киста в левой половине моста мозга (желтые стрелки на рис.2) и атрофические участки, вызванные аксональной дегенерацией в мосте мозга и средних мозжечковых ножках в виде продольных зон гиперинтенсивного МР-сигнала по Т2 и Flair (белые стрелки).

Дегенерация комиссуральных волокон мозолистого тела

Рис.3 Осложнение ишемического инсульта (жёлтые стрелки на рис.3) в виде атрофии аксонов, входящих в состав лучистости мозолистого тела и развития глиоза по ходу данного пути в виде повышения МР-сигнала по Т2 и Flair (белые стрелки на рис.3), что может привести к участку атрофии в симметричной области противоположного полушария (белые стрелки на рис.3), что трактуется как отраженный ишемический инсульт

ПЭТ диагностика

  • оценка жизнеспособности ткани в зоне поражения и в смежной коре,
  • выявление дистантных функциональных изменений,
  • выбор тактики лечения,
  • исследование компенсаторных механизмов,

Рис.4 Зоны гипометаболизма в области кистозно-глиозных изменений после ОНМК

Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

Литература

  1. Презентация "Позитронно-эмиссионная томография в неврологии и нейроонкологии" ИНСТИТУТ МОЗГА ЧЕЛОВЕКА им. Н.П.Бехтеревой РАН автор Е.С. Малахова.

    Скачать презентацию >>

Похожие статьи


Please enable JavaScript to view the comments powered by Disqus.

rentgenogram.ru

Сенильная дегенерация головного мозга: причины

Как говорится, старость не радость. Именно в пожилом возрасте начинает нарушаться работа органов и систем организма: «пошаливает» сердце, снижается память. Одним из серьезных заболеваний этого нелегкого периода является сенильная дегенерация головного мозга.

Сенильная деменция

Это состояние, при котором утрачиваются интеллектуальные способности, снижается память, речь становится малопонятной для окружающих, больные не контролируют свои действия. Развивается данная патология чаще после 65 лет. С возрастом прогрессирует.

Читайте также: Препараты, способствующие расширению сосудов мозга

Выделяют три степени тяжести заболевания:

  1. Легкая степень. Больной теряет свои профессиональные навыки, мало интересуется окружающим миром, любимые занятия его мало привлекают, но ориентацию в пространстве он не теряет.
  2. Средняя степень. Такому человеку требуется помощь в быту, потому что он уже забывает, как пользоваться различными приборами. Но обслуживает себя самостоятельно, в плане личной гигиены. Однако лучше не оставлять их без присмотра.
  3. Тяжелая степень. Полная деградация личности, они не ориентируются в пространстве. Не могут себя обслуживать.

Деменция имеет две формы:

  • тотальная – абсолютная деградация личности. Нарушается интеллектуальная сфера, скудный эмоциональный фон;
  • лакунарная – для данной формы присущи патологические процессы в кратковременной памяти.

Причины старческого слабоумия

Существует медицинская классификация причин сенильной дегенерации:

  • сосудистая деменция – развиваются в результате нарушения кровообращения головного мозга, причиной может послужить атеросклероз, гипертоническая болезнь;
  • деменция атрофического типа – к данной группе относят болезнь Альцгеймера, Пика, Паркинсона и другие;
  • деменция смешанного типа – когда имеются сосудистые нарушения в сочетании с атрофическим процессом.

Опухоли головного мозга, алкоголизм, черепно-мозговые травмы, вирусные и бактериальные заболевания центральной нервной системы также являются распространенными причинами старческого маразма.

Далее мы подробнее рассмотрим данные виды сенильной дегенерации.

Сосудистая деменция

Довольно распространенный вид слабоумия, составляет около 25% от всех заболеваний такого типа. Самыми яркими причинами служат атеросклероз сосудов головного мозга и гипертония. В результате этой патологии развивается хроническое кислородное голодание клеток мозга. Еще одной не менее важной причиной является ангиопатия при сахарном диабете. Врожденные аномалии сосудов. Часто сосудистая дегенерация развивается после инсульта. В этом случае гибнет огромное количество клеток центральной нервной системы. Симптоматика при таком процессе очаговая и будет зависеть от зоны поражения.

Факторы риска:

  • ожирение;
  • малоподвижный образ жизни;
  • артериальная гипертензия;
  • неправильное питание;
  • вредные привычки;
  • алкоголизм;
  • сахарный диабет;
  • атеросклероз коронарных сосудов и сосудов головного мозга.

Читайте также: Последствия кровоизлияния в мозг у новорожденных

Признаки: ослабление внимания, часто теряют вещи, которые находятся под рукой. Нарушается мыслительный процесс – не могут проследить логическую цепочку, связать друг с другом простые явления. Происходят изменения в эмоциональной сфере – склонны к депрессиям, резким перепадам настроения. Плаксивы. Иногда возникает апатия ко всему окружающему. Снижается двигательная активность. Больше спят. Становятся неопрятными.

В диагностике применяют МРТ головного мозга, дуплекс сосудов, эхоэнцефалографию и лабораторные исследования.

Лечение: для каждого подбирается индивидуально, учитывая причины, приведшие к данной патологии. Применяют ноотропы, препараты, улучшающие мозговое кровообращение. Если больной часто пребывает в депрессии – назначаются антидепрессанты. Но следует не забывать о лечении и профилактике гипертонической болезни, атеросклероза. Необходимо отказаться от вредных привычек.

Деменция альцгеймеровского типа

Это самый распространенный вид слабоумия. Различить ее с сосудистой дегенерацией довольно сложно. Поэтому окончательный диагноз можно поставить только посмертно.

Факторы, предрасполагающие к данному виду патологии:

  • возраст – более 70 лет;
  • наследственная предрасположенность;
  • женский по;
  • атеросклероз;
  • эндокринная патология.

Симптомы: начинается все со снижения памяти, забываются недавно происходящие события, а затем страдает и долговременная память. Больные становятся конфликтными, требуют большего внимания к себе, агрессивные, злопамятные. Далее у людей с данной патологией прогрессирует дегенерация головного мозга, и появляются психиатрические синдромы: бред преследования, мании величия и другие. Становятся неряшливыми, склонны к бродяжничеству.

В лечении также показаны ноотропы, стимулятор дофаминовых рецепторов в ЦНС, ингибиторы ацетилхолинэстеразы.

Алкогольная деменция

Появляется у людей, злоупотребляющих алкоголем на протяжении 10-20 лет. Под воздействием горячительных напитков происходит гибель миллионов клеток головного мозга, которая ведет к атрофии, и имеет отдаленные последствия. Больные с такой патологией становятся агрессивными, эгоцентричными, нарушается интеллектуальная деятельность, становятся неряшливыми, апатичными.

В случае полного отказа от алкоголя слабоумие начинает регрессировать. Но, к сожалению, людей с третьей стадией алкоголизма очень трудно мотивировать, если такое происходит – это настоящее чудо.

Старческая деменция

Наверное, каждый из нас замечал, что пожилые люди становятся забывчивыми, меняются черты характера. Они становятся ворчливыми, упрямыми, будут стоять на своем до последнего. Происходит это по причине старения и отмирания клеток головного мозга, в результате чего и развивается синильное слабоумие.

Симптомы: сначала начинает ослабевать кратковременная память, а затем они уже не помнят, что было лет 40-50 назад. Присутствуют волевые расстройства: бездеятельность, безынициативность, бесполезная суетливость. Нарушение влечений и поведения. Ночью больных мучает бессонница, но зато весь день они могут спокойно проспать.

Происходят изменения в эмоциональной сфере: становятся более ранимыми, любая мелочь может вызвать у них слезы, требуют повышенного внимания к своей персоне со стороны окружающих. Типичны перепады настроения. Иногда возникает апатия. Нередки у них и галлюцинации. Психозы являются неотъемлемой частью данного заболевания, которые могут спровоцировать проблемы со здоровьем: повышение сахара в крови, перепад артериального давления.

Для лечения деменции такого типа, считают специалисты, лучше выбрать санаторий по данному направлению. Там за больными людьми есть надлежащий уход, в котором они нуждаются. Будет проведено соответствующее лечение и не только медикаментозное – ноотропные лекарственные средства, препараты, улучшающие кровообращение клеток мозга, сосудистые препараты, но и физиотерапевтическое, такие как электросон, электрофорез с медикаментами. Массаж шейно-воротниковой зоны. Прогулки на свежем воздухе благоприятно влияют на мозговую деятельность.

Эпилептическая деменция

Развивается эта патология вторично на фоне прогрессирования основного заболевания – эпилепсии. Но причиной данного вида слабоумия может быть не только эпилепсия, но и ее последствия: черепно-мозговые травмы при падении во время приступа, следствие приема противоэпилептических препаратов, гибель клеток головного мозга из-за кислородного голодания.

Признаки: происходит снижение памяти, как кратковременной, так и долговременной. Процесс мышления нарушен. Отсутствие интереса к чему-либо. Часто не может высказать главную мысль, потому что задерживается на второстепенных деталях. Лексикон таких больных небогатый. Происходит изменение черт характера – становятся жестокими, мстительными, эгоистичными, практически все слова употребляют в уменьшительно-ласкательной форме.

Читайте также: Причины хронической ишемии головного мозга

Эпилептическая деменция склонна к прогрессированию.

Рекомендации

Больным с такими проблемами со здоровьем следует обратиться на консультацию к психиатру, неврологу для грамотной диагностики и назначения эффективного лечения, которое поможет смягчить этот нелегкий период в жизни не только пожилого человека, но и его родственников. Ведь главная забота и уход падает на плечи на этих людей.

serdcelechim.ru

Нейродегенеративные заболевания — лекции на ПостНауке

В гиде On the Edge, который мы подготовили вместе с Отделом культуры и образования Посольства Великобритании в Москве, профессора из ведущих британских университетов объясняют 15 главных научных тем, которые должен понимать каждый образованный человек. Следите за новостями проекта и будьте на крае науки вместе с нами.

Сложно сказать, как появилось слово «нейродегенерация». Сейчас это общепринятое понятие, но, как и во всех областях науки, важно помнить, что это всего лишь слово, которое мы ввели сами. Нам нужно быть осторожными: не стоит думать, что мы поняли какое-то явление, просто назвав его. Под нейродегенерацией мы понимаем процесс, при котором нервная система развивается нормально, но в какой-то момент жизни начинает давать сбои с очень характерными симптомами. Между разными нейродегенеративными заболеваниями есть сходства, но важно понимать, что все они отдельные явления. Это нужно для понимания биологических процессов и для разработки лечения этих заболеваний. Раньше много писали об их сходствах: подразумевалось, что может существовать единый метод лечения разных форм возрастной дегенерации. Но чем больше мы узнаем, тем лучше понимаем, что это сложные заболевания, каждое со своей природой.

По своему влиянию на общество болезнь Альцгеймера является наиболее важным нейродегенеративным заболеванием. Болезнь Альцгеймера — это чрезвычайно острая проблема в области здравоохранения, которую нам нужно попытаться решить. Ее в конце XIX века описали патологоанатомы, изучавшие под микроскопом образцы тканей: вот человек, у которого при жизни была нарушена работа нервной системы, — что мы видим в его мозге? Наблюдения показали, что для таких заболеваний характерны особые скопления белков в мозге. При болезни Альцгеймера это амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки. В других болезнях есть свои характерные скопления: при болезни Паркинсона они называются «тельца Леви», а при БАС — «убиквитиновые включения». Все эти болезни объединяет то, что в клетках скапливается белок, но во всех случаях белки разные, и мы не знаем: то ли скопление белков наносит вред, то ли это защитная реакция, то ли это просто сопутствующий симптом.

Нейродегенеративные заболевания объединяет и то, что они зависят от возраста. У детей они не встречаются, за исключением очень специфических генетических заболеваний, когда мозг внезапно начинает дегенерировать, но не так, как при старении. И возникает важный вопрос: нормальное старение и нейродегенерация — это одно и то же или нет? Это сложная тема. Что мы имеем в виду под старением? Мы видим, как с течением времени ткани меняются, но есть ли процесс под названием «старение»? Существует клеточное старение — процессы, из-за которых по истечении определенного количества лет клетка уже не может регенерировать, и происходит старение. Процессы, которые влекут за собой нейродегенерацию, немного другие, однако все они пересекаются. Даже если у вас есть генетическая предрасположенность к нейродегенерации на уровне одного гена или целого комплекса генов, без старения эти дополнительные факторы не провоцируют заболевание. Так что нам нужно изучить оба этих процесса и как они пересекаются. Мы только начинаем их понимать.

В большинстве случаев мы имеем дело с классическими нейродегенеративными заболеваниями: болезнью Альцгеймера, болезнью Паркинсона и БАС. Но существует целый ряд других расстройств, которые мы определяем как нейродегенеративные. Когда ученые пытались выстроить их в одну систему, они часто классифицировали болезни по симптомам. Например, есть расстройства, которые немного похожи на болезнь Паркинсона: прогрессирующий надъядерный паралич (ПНП), множественная системная атрофия, кортикобазальная дегенерация, деменция с тельцами Леви. Все эти расстройства имеют некоторые признаки болезни Паркинсона, поэтому их называют общим термином «паркинсонизм». Тем не менее, хотя под микроскопом видны общие черты, у них есть и различия. Прогрессирующий надъядерный паралич при постановке диагноза часто путают с болезнью Паркинсона, но под микроскопом видно, что это таупатия. Ключевой белок в этих агрегатах — это тау-белок, и это придает ПНП сходство с болезнью Альцгеймера. То же самое и с кортикобазальной дегенерацией, тогда как множественная системная атрофия — это синуклеинопатия. В тельцах Леви при болезни Паркинсона образуется альфа-синуклеин, который также присутствует при множественной системной атрофии.

Можно оценить наследуемость этих заболеваний, основываясь на анализе белковых скоплений, но это снова затрудняет понимание. Болезнь Паркинсона зависит от генов, и часть генетических влияний хорошо изучена. Но хотя, например, множественная системная атрофия — это тоже синуклеопатия, у нас нет убедительных примеров наследования этой болезни, за исключением очень редких случаев.

Так что сведение всех этих заболеваний в единую систему до сих пор большая проблема. Если вы решите опереться на невропатологию, вы получите один результат, если на генетику — другой, если на клинические признаки — третий. Очевидно, что для успешного решения этой задачи нужно стать суперредукционистом и понять все эти заболевания на молекулярном уровне. Существуют новые технологии, такие как транскриптомика и протеомика, с помощью которых мы начинаем перераспределять заболевания по подтипам, основываясь на биологических характеристиках болезни и сигналах в биологических жидкостях пациентов.

Рекомендуем по этой теме:

С этой главной проблемой здравоохранения — болезнью Альцгеймера — сложность состоит в том, что выявлено очень мало случаев болезни Альцгеймера, вызванных мутацией одного гена. БАС намного больше связан с генетикой, чем это заболевание. Для всех этих расстройств мы можем разработать лечение, если поймем болезнь in vitro и in vivo на основе генетических форм заболевания. Пока это сделать не получается: смоделировать спорадическое заболевание крайне сложно.

Обычно в лабораториях мы исследуем генетическую мутацию. Возьмем для примера ген C9orf72, который может вызвать БАС и лобно-височную деменцию. Патология этих болезней похожа: под микроскопом мы видим убиквитиновые включения. Клинически они несколько различаются. Обе болезни встречаются в семьях. Так что некоторые пересечения есть, но фенотипы заболеваний различаются. Мы можем попытаться смоделировать их, используя индуцированные плюрипотентные стволовые клетки, чтобы при культивировании получить моторные или кортикальные нейроны и попытаться понять транскриптомный профиль, вызванный этой мутацией. В данном случае мы имеем дело с мутацией конкретного гена. Мутация C9orf72 наблюдается у большого числа пациентов: 40% семейных случаев и до 10% всех случаев БАС вызваны мутацией C9orf72, так что это важный объект исследований. В этом случае вы можете применить антисмысловой олигонуклеотид — сейчас проходят его первые клинические испытания. Предполагается, что ген C9orf72 вызывает болезнь из-за экспансии повторяющихся участков ДНК, число которых резко увеличивается от нескольких повторений до 1000–1500, что и провоцирует болезнь. Антисмысловые олигонуклеотиды можно использовать как антагонисты РНК, производимой на этом участке. В лаборатории мы показали, что поправить клеточный фенотип реально. Возможно ли это сделать на нервной системе человека, когда болезнь уже началась, — мы узнаем через несколько лет.

Ключевая многообещающая терапевтическая разработка — идея геномного редактирования. Здесь и во многих других лабораториях по всему миру мы использовали метод геномного редактирования CRISPR/Cas9, чтобы удалить мутацию C9orf72 и исправить клетки. Это по крайней мере дает понять, что если вы сможете использовать данный метод на пациентах, то исправите мутацию. Отсюда логически вытекает следствие: неплохо бы исправить ее до того, как болезнь началась. Для большинства нейродегенеративных заболеваний показано: к тому моменту, когда пациент приходит к врачу, болезнь уже развивалась в нем на протяжении нескольких лет и большая часть внутренних резервов уже выработана. Когда мы изучали семейные случаи болезни Альцгеймера, оказалось, что ошибки фолдинга белка и скопления бета-амилоидов начинаются за 20 лет до появления проблем с памятью. У нас есть огромный когнитивный резерв.

Так что мы хотели бы начать лечение за 20 лет до того, как у пациента начнутся проблемы с памятью. Для этого нужно уметь идентифицировать болезнь и проводить безопасное лечение, чтобы не навредить пациенту, а также понять, как организовать все это экономически, потому что такое лечение стоит очень дорого.

Таким образом, даже с внешне простыми генетическими формами нейродегенеративных заболеваний есть огромные проблемы. Но большая часть заболеваний не просто генетическая, а спорадическая, то есть на ее развитие влияет генетическая предрасположенность, триггеры из окружающей среды, внутренние факторы нервной системы. Так что мы стоим перед очень сложной проблемой. Думаю, окончательно вылечить нейродегенерацию — нелегкая задача, которая будет включать в себя превентивные стратегии и коррекцию.

В результате возникает вопрос о том, можно ли применить при этих заболеваниях регенеративную медицину. По всему миру было основано множество институтов регенеративной неврологии. Идея в том, чтобы попытаться восстановить разрушенные нейронные связи, чтобы вместе с ними восстановить когнитивные функции. Это сложнейшая задача. Возьмем все нейроны в мозге — их должно быть около 20 миллиардов. Каждый из них в среднем образует взаимные связи с тысячами других клеток. Архитектура мозга, которая позволяет нам думать, двигаться и чувствовать, чрезвычайно сложна. Она появляется в процессе эмбрионального развития в результате экспрессии сотен генов в строго определенном порядке, работы сигнальных молекул, миграции клеток и установления синаптических связей.

Разумеется, мы более ста лет изучали под микроскопом включения, которые образуются при нейродегенеративных заболеваниях. Патофизиология этих болезней связана с синапсами, расположенными далеко от тела нейрона, так что их сложно визуализировать. Именно синаптическая функция теряется при болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и БАС, и ее нужно защищать. Таким образом, задача стоит сложная, но техническая, а значит, в конечном счете, наращивая знания, мы сможем ее решить. Но не стоит ее недооценивать.

postnauka.ru


Смотрите также