Церебральная ангиопатия что это такое


Церебральная ангиопатия: основные причины, симптомы и особенности лечения

Головной мозг на сегодняшний день продолжает оставаться большой загадкой для биологии. Несмотря на успехи и достижения в медицине, никто не может четко ответить на вопрос о том, как мыслит человек. Мозг является главным органом, что отвечает за все происходящие процессы в организме. Иногда в его работе происходят сбои, которые проявляются различными симптомами и признаками. Сегодня мы поговорим о том, что представляет собой церебральная ангиопатия головного мозга, как и почему она возникает, какими способами и методами лечится.

Описание

Ангиопатия представляет собой процесс в капиллярных стенках, приводящий к нарушению их проходимости, в результате чего происходит ухудшение или остановка кровоснабжения клеток мозга. Это приводит к замене здоровых нейронов на глиальные, что разрастаются, чтобы заменить недостающие клетки. В месте повреждений мозговых тканей появляется рубец. Заболевание может касаться сосудов небольшого размера, что повышает риск развития осложнений и даже смертельного исхода. Церебральная ангиопатия относится к цереброваскулярным заболеваниям, что приводят к патологическим изменениям церебральных сосудов с нарушением кровообращения мозга. Часто болезнь прогрессирует в пожилом возрасте и сопровождается заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Виды

Ангиопатия обусловливается поражением сосудов небольшого размера, она бывает двух видов:

  1. Происходит уплотнение стенок гиалиновых артерий.
  2. Наблюдается уплотнение стенок капилляров.

В обоих случаях процессы протекают вследствие недостатка мозгового кровоснабжения на постоянной основе, что приводит к поражению нейронов. Со временем это может спровоцировать появление лакунарного инфаркта, заболеваний головного мозга невоспалительного характера, что обусловливаются диффузным поражением органа. Таким образом, возникает диффузная церебральная ангиопатия – поражение всех сосудов мозга чередующимися местами здоровой и больной ткани.

Этиология

Данное заболевание чаще всего поражает людей преклонного возраста, а также тех, кто имеет сахарный диабет, аномальное строение сосудов, травмы, аутоиммунные болезни, интоксикацию организма, неправильное питание и физические нагрузки. Также часто к недугу приводят нарушения нервной регуляции. Иногда ангиопатия церебральная приводит к инсульту – второму заболеванию после инфаркта, заканчивающемуся летальным исходом.

Причины

Недуг может проявляться по многим причинам. К некоторым относят: наследственные болезни, врожденные патологии мозговых сосудов, высокий уровень холестерина в организме, вредные привычки, а также генные мутации, хронические недуги, ферментопатия и прочее. Не может возникнуть спонтанно церебральная ангиопатия, основные причины могут крыться также в следующем:

  1. Наличие тромбоза. Сосуды головного мозга имеют небольшой размер, в некоторых кровяные клетки осуществляют движение только в один ряд. Все процессы, приводящие к образованию тромбов, способствуют закупорке таких небольших сосудов.
  2. Наличие некроза. Под влиянием токсинов клетки сосудов умирают.
  3. Наличие на стенках сосудов гиалина. Возникает этот процесс вследствие нарушения обмена веществ.
  4. Наличие фиброза. Возникает это явление при воспалительном процессе и характеризуется заменой структуры сосудов фиброзной тканью.

Формы

В зависимости от симптомов выделяют следующие формы заболевания:

1. Церебральная амилоидная ангиопатия проявляется чаще всего у тех, кто страдает болезнью Альцгеймера. На стенках вен собирается амилоид (вещество из белков и сахаридов), эту болезнь вылечить нельзя.

2. Лентикулостриарная ангиопатия возникает в детском возрасте и не нуждается в терапии.

3. Диабетическая ангиопатия – сбои в кровообращении появляются из-за сахарного диабета.

4. Гипертоническая - сбои в кровообращении появляются из-за гипертонии.

Клиника

На начальном этапе развития заболевание не проявляет никаких симптомов, так как небольшие участки с деформированными сосудами питаются кровью из соседних сосудов. Когда поражается уже большая часть кровеносного русла, нейроны начинают погибать и возникают следующие симптомы:

- мучительные боли, что происходят интенсивно и практически не ослабевают при употреблении медикаментов;

- нарушения работы вестибулярного аппарата, что проявляется в головокружениях, нарушениях координации и ориентации в пространстве;

- астено-невротический синдром, сопровождающийся понижением эмоционального фона, раздражительностью и нервозностью, проявлением депрессий;

- нарушения сна, что характеризуется повышенной сонливостью днем и бессонницей ночью.

Ангиопатия церебральная может проявлять разные симптомы в зависимости от месторасположения. Они все неспецифические, такие же признаки могут наблюдаться при иных недугах головного мозга.

Дальнейшее проявление

Если заболевание и дальше прогрессирует, то это может привести к следующим последствиям:

- рассеянность и провалы в памяти;

- ослабление зрения и изменение размера зрачков;

- кровотечения из носа и внутри желудка;

- нарушение координации движения.

Все это является результатом нарушения кровотока в мозговой ткани.

Диагностика

Ангиопатия церебральная является заболеванием головного мозга, поэтому для ее диагностики используют такие методы:

  1. Лабораторные тесты, куда входит анализ крови, сахара и прочее.
  2. УЗГД и ангиография сосудов мозга.
  3. МРТ и КТ для рассмотрения корковых кровоизлияний и очагов ишемии.
  4. Биопсия используется нечасто.

При постановке диагноза проводят множество мероприятий на выявление болезни.

Лечение

Сегодня ангиопатия церебральная является неизлечимым заболеванием. Все лечение проводится симптоматическое, с применением иммунодепрессантов и кортикостероидов. Противопоказанием является использование антикоагулянтов и хирургического вмешательства, так как это может спровоцировать большие церебральные кровоизлияния. Назначаются медикаменты для улучшения кровотока и укрепления стенок сосудов. Назначаются следующие средства:

- спазмолитики;

- медикаменты для улучшения свертываемости крови;

- электрофорез и плазмофорез;

- лечение грязями.

Хирургическое вмешательство проводят только в крайних случаях. В ходе операции проводят реконструкцию стенок сосудов, восстанавливают в них просветы.

Прогноз

Сосуды являются средствами транспортировки крови в организме человека. От них зависит состояние всех органов и систем. Любые сбои в головном мозге приводят к опасным патологиям, которые нельзя вылечить. Одна из них - дисцикуляторная энцефалопатия, что представляет собой комплекс изменений сосудов мозга. Здесь важно вовремя сделать профилактику от этого недуга. Болезнь невозможно окончательно вылечить. Но сильно замедлить процесс рубцевания тканей вполне реально.

Постановка диагноза «ангиопатия церебральная» сегодня часто происходит при госпитализации пациентов с сердечно-сосудистыми болезнями. Необходимо уметь разбираться, в чем заключается данная патология, какие ее симптомы, диагностика и методы лечения. Тогда можно достичь хороших результатов по устранению симптомов, так как полностью вылечиться от недуга невозможно. Можно также замедлить распространение патологических процессов в головном мозге, придерживаясь правильного рациона и образа жизни.

sammedic.ru

Церебральная ангиопатия сосудов головного мозга

Амилоидная ангиопатия головного мозга – прогрессирующее хроническое заболевание церебральных сосудов, при котором на их стенках откладываются патологические белки. Преимущественно поражаются средние и мелкие артерии и вены. Чаще диагностируется у людей возрастом от 60 лет. У новорожденных ангиопатия головного мозга не встречается. Протекает в двух вариантах: бессимптомно или с выраженной клинической картиной.

Ангиопатия сосудов головного мозга приводит к тяжелым осложнениям: острому нарушению мозгового кровообращения, деменции, дезориентации, энцефалопатии, эпилептическим припадкам. На исходе болезнь инвалидизирует пациента и приводит к смерти. Смертность при амилоидной ангиопатии мозга достигает 50%.

Проблема церебральной амилоидной ангиопатии заключается в том, что болезнь почти неизвестна врачам, диагностика трудна, а сама патология почти не поддается лечению.

Причины

Амилоидная церебральная ангиопатия головного мозга развивается из-за нарушения метаболизма бета-амилоидного пептида. Этот белок откладывается на стенках артерий и реже на стенках вен. Внутри сосуда образуется белковая бляшка, состоящая из остатков неправильно расщепленных белков. В состав бляшки входит 40 не выведенных фрагментов, оставшихся после переработки ферментами.

Бета-амилоидный пептид откладывается в капиллярах коры, подкорки и мозговых оболочек. Из-за откладывания патологическими белками в сосуде уменьшается ежеминутный объем кровообращения. Кора и подкорковые структуры страдают от недостатка питательных веществ и кислорода. Очаги ангиопатии приводят к микроинфарктам мозгового вещества. Это развивает грубые неврологические и психические расстройства.

Когда пораженный сосуд разрывается, возникает внутримозговое кровоизлияние. Чаще всего это происходит в подкорковых структурах.

Классификация

Амилоидная ангиопатия бывает спорадической и наследственной. Спорадическая – значит случайно обнаруженная ангиопатия, возникшая без очевидных причин. Спорадическая амилоидная ангиопатия диагностируется у пожилых. Приводит к острому нарушению мозгового кровообращения и деменции.

Наследственная форма амилоидной ангиопатии развивается из-за мутации белков. Наследственная ангиопатия диагностируется до 30 лет. Развивается медленно: постепенно снижается интеллект, расстраивается абстрактное мышление, возникает энцефалопатия, инсульты, эпилептические припадки.

Наследственная форма разделяется на два подвида:

  1. Исландский тип. Он характеризуется отложением белка цистатина С. Диагноз выставляется, если в цереброспинальной жидкости снижен уровень цистатина.
  2. Голландский тип. В стенках артерий коры головного мозга откладывается бета-амилоид.

Симптомы

Клиническая картина часто протекает бесследно и медленно. Прогрессирование болезни приводит к микроинсультам и тотальному слабоумию.

Признаки ангиопатии:

  • Головная боль. На нее жалуются 70% пациентов. Частая головная боль – ранний признак прогрессирующей амилоидной ангиопатии мозга. Боль чаще располагается там, где возникли очаги ангиопатии.
  • Тошнота и рвота. Возникает у 30-40% пациентов.
  • Судорожные припадки. Наблюдаются у 25% больных. Характер припадков и эпилептических эквивалентов зависит от локализации: в двигательной коре – судороги конечностей, в теменной – иллюзии и простые галлюцинации.
  • Внутримозговые кровоизлияния. Они возникают у 17% больных. Особенность инсультов в том, что они склонны к рецидивам. Чаще всего кровоизлияние происходит в лобной, затылочной и теменной долях. Тяжесть инсультов при амилоидной ангиопатии разная: от спонтанного онемения половины тела до глубокой комы.
  • Психические нарушения. Чаще всего затрагиваются интеллектуальные свойства человека. С прогрессированием заболевания интеллект постепенно снижается, вплоть до глубокого слабоумия. Кроме интеллекта снижается память и рассеивается внимание.
  • Преходящие неврологические нарушения. Они проявляются абсансами, парестезиями, эпилептиформными припадками, зрительными галлюцинациями. Абсанс – это временное выключение сознание при сохранности мышечного тонуса от 1 до 60 секунд. После этого больной приходит в себя и не знает, что он простоят несколько секунд в отключенном состоянии. Парестезии – нарушение чувствительности, при котором больному кажется, что по рукам ползут мурашки, ощущаются покалывания и онемения. Эпилептиформные припадки – внезапные встряхивание руками или ногами.

Диагностика

Чтобы выявить амилоидную ангиопатию, нужно провести такие исследования:

  • Анализ спинномозговой жидкости. В ней обнаруживается повышенный уровень тау-протеина, сниженный уровень растворенного бета-амилоида.
  • Генетические исследования. Назначается, если есть данные о наличии амилоидной ангиопатии у ближайших родственников. Исследуется аполипопротеин Е. Он не имеет отношения к патогенезу заболевания, однако по его уровню можно прогнозировать исход недуга и вероятность рецидива внутримозговых кровоизлияний.
  • Церебральная ангиография. Это малочувствительный к амилоидной ангиопатии метод: он выявляет нарушения в 30% случаев.
  • Исследование тканей. Точность диагностики достигает 53%.
  • Магнитно-резонансная томография и спиральная компьютерная томография. Это наиболее точные методы. МРТ и СКТ позволяют изучить структуру мозга и сосудов послойно в трехмерном изображении.

Лечение

Амилоидная ангиопатия – неизлечимое заболевание. Лечение патогенетическое и симптоматическое, направленное на стабилизацию состояния больного после инсультов и замедление прогрессирования дефицита интеллекта. Врачи назначают глюкокортикоиды и иммунодепрессанты.

При тяжелых формах показана операция. Хирурги удаляют очаг ангиопатии, чтобы улучшить психологическое и неврологическое состояние больного.

Разрабатываются новые лекарства. Клинические испытания проходит Трамипросат. Этот препарат связывает остатки бета-амилоидного пептида и выводит его из организма.

Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!

Смотрите также:

sortmozg.com

что это такое, виды и признаки, лечение и последствия

Ангиопатия — это острое или хроническое поражение сосудов независимо от калибра (страдают вены, артерии, капилляры), сопровождающееся триадой признаков: падением тонуса, а значит снижением качества кровотока, парезом (частичным «отключением» деятельности мускулатуры сосуда), спазмом, то есть сужением артерии, вены, капилляра с нарушением циркуляции жидкой соединительной ткани.

Ангиопатия сосудов имеет множественное происхождение, причин развития целый ряд, что делает диагностику с ходу затруднительной. Требуется проработанная тактика исследования.

Симптоматика не всегда типична, да и присутствуют нарушения самочувствия не во всех случаях, тем более на ранних этапах развития патологического процесса.

Лечение консервативное, при необходимости проводится оперативная коррекция, но это крайне редкие случаи.

Механизм развития

В основе патологического процесса лежит целая группа нарушений. Можно назвать три основных момента.

  • Изменение нервной регуляции тонуса сосудов. Как правило, представлено недостаточной функциональной активностью центральной и периферической систем.

Сопровождается слабой передачей импульса, потому артерии, вены, капилляры находятся в сниженном тонусе, но при этом зачастую развивается спазм, то есть сужение структур и нарушение местного кровотока.

  • Далее идет гормональный фактор. За нормальную функциональную активность сосудов отвечает группа специфических веществ: кортизол, адреналин, альдостерон, ангиотензин-2, частично ренин, который является промежуточным соединением.

Все они при избыточном синтезе провоцируют нарушением нормальной работы артерий и прочих сосудов.

При коррекции фактора патологический процесс быстро сходит на нет, состояние кровотока нормализуется.

Метаболические отклонения должны рассматриваться и в широком контексте, роль играют и прочие процессы обменного характера.

  • Третий фактор, который встречается несколько реже — инфекционное поражение.

В таком случае наблюдается сужение и деструкция одного, крайне редко нескольких сосудов, можно обнаружить четкую локализацию нарушения, что сделать в прочих случаях крайне трудно, если не сказать невозможно.

Обычно такая форма ангиопатии выступает итогом перенесенного флебита, или васкулита.

Крайне редко обнаруживается изолированный фактор развития заболевания. Намного чаще врачам приходится иметь дело с целой группой причин.

Проблема в том, что названные нарушения, так или иначе, вызывают к жизни прочие патогенетические механизмы и чем дольше существует состояние, тем сложнее оно становится как в плане диагностики, так и с позиции лечения.

Вывод — при первых же симптомах нарушения или при обнаружении такового в ходе обследования, нужно срочно обращаться к врачам.

Профильные специалисты — сосудистый хирург (либо общей практики, если такового нет в зоне доступа), гематолог. Возможно привлечение других докторов.

Классификация

В медицинской практике используется обобщенная типизация видов процесса. Она основывается на едином критерии — локализация нарушения плюс его происхождение.

Соответственно выделяют такие виды:

  • Ювенальный тип. Как и следует из наименования, развивается у лиц молодого возраста. Годы — от 13 до 18, максимум 20. При этом в основном страдают представители сильного пола, соотношение с девушками почти 3:1.

По всей видимости, это связано с большей неустойчивостью гормонального фона. Причины до конца не ясны, предполагается, что всему виной перестройка организма в процессе пубертата (полового созревания).

Примерно в 70% пациентов устраняется самостоятельно, без коррекции, в остальных ситуациях требуется помощь. Вопрос решается на усмотрение специалиста после прохождения тщательной диагностики.

  • Травматическая. Развивается в результате перенесенного повреждения стенки того или иного сосуда.

Сюда относится не только грубое влияние внешнего фактора при ушибах, переломах и прочих, но и проведенная операция, катетеризация, особенно неосторожная.

Особенность данного типа расстройства также заключается в повышенной вероятности формирования тромбов, кровяных сгустков, которые могут закупорить сосудистое русло и привести к гангрене или смерти.

  • Гипертоническая. Становится итогом течение повышенного артериального давления.

Встречается практически у всех пациентов с гипертонией, но в разной степени. В основном это малозаметные изменения со стороны нижних конечностей, головного мозга и глазного дна.

Имеет смысл проходить регулярные профилактические осмотры. При контроле давления проблема постепенно устраняется, специальное лечение требуется в крайних случаях, если процесс запущенный.

  • Гипотоническая разновидность. Как ни странно, но тонус сосудов изменяется и при пониженном артериальном давлении. Правда в этом случае процесс протекает более вяло. Тем не менее, резкие перепады показателя тонометра несут колоссальную опасность и могут привести к деструкции артерий, кровотечению. Чем это закончится сказать трудно.
  • Диабетический тип. Она же метаболическая ангиопатия, одна из разновидностей таковой. Формируется в результате обменных нарушений. Процессы сказываются на состоянии артерий нижних конечностей, коронарных сосудов и прочих, потому страдает сразу весь организм.

Единственный способ избежать осложнений — нормализовать деятельность эндокринной системы.

  • Церебральная ангиопатия — поражение сосудов головного мозга разных калибров: от вен и артерий до капилляров. Страдает вся сеть, что делает состояние крайне опасным. Возможно спонтанное отмирание нервных волокон, инсульт с развитием тяжелого неврологического дефицита. Встречается данная разновидность часто.

  • Ангиопатия сосудов нижних конечностей. Сопровождается нарушением трофики тканей ног, стремительным развитием застоя, в перспективе лет или даже месяцев возможна катастрофа с отмиранием тканей, гангреной и необходимостью проведения серьезной операции.

  • Амилоидная ангиопатия. Еще один метаболический тип. Характерная черта — отложение на стенках сосудов одноименного белка. Встречается крайне редко, но излечению подлежит плохо.
  • Нарушение работы структур сетчатки. Ретинопатия выявляется как при диабете, так и при гипертонической болезни. В первом случае разрастаются новые несовершенные структуры, которые отличаются хрупкостью, разрушаются самостоятельно и приводят к кровотечениям. Во втором — артерии сужаются, что делает адекватное питание периферической части сетчатки невозможным. Отсюда дистрофические процессы.

  • Коронарный тип. Отличительная черта заключается в нарушении нормального питания сердца. Рано или поздно это становится причиной обширного инфаркта. При грамотном лечении плачевного исхода удается избежать в большинстве случаев.

Классификация имеет ключевое практическое значение, как в плане подбора диагностической тактики, так и с позиции разработки терапевтической стратегии на длительный период.

Симптомы

Проявления зависят от конкретного типа патологического процесса. Следует рассмотреть самые частые разновидности.

Диабетическая ангиопатия

Сопровождается системным нарушением кровотока по всему организму. В основном страдает головной мозг, сетчатка глаза, нижние конечности.

Соответственно проявления будут такими:

  • Падение остроты зрения, постепенное, в течение нескольких лет. Реже процесс происходит быстрее и протекает более агрессивно.
  • Отеки конечностей.
  • Дискомфорт в ногах, ощущение тяжести.
  • Головные боли, тошнота, рвота (редко).
  • Проблемы с ориентацией в пространстве и координацией.
  • Длительное отсутствие заживления ран, даже самых незначительных.

Это типичные проявления. Перечень неполный, но он отражает комплексную сущность расстройства. Выделяют еще десятки признаков, конкретная клиника зависит от случая.

Гипертонический тип

Напоминает таковую при диабете, только нижние конечности практически не страдают. Органы-мишени — это сердца, почки, глаза, головной мозг.

Признаки специфичны:

  • Боли в грудной клетке. Аритмии. Повышенная усталость после физической нагрузки.
  • Отеки, дискомфорт в пояснице, частое или, наоборот, редкое мочеиспускание, что указывает на нарушение фильтрации.
  • Снижение остроты зрения.
  • Головная боль, тошнота, невозможность нормально ориентироваться в пространстве.

Симптомы при гипертонической разновидности ангиопатии развиваются постепенно.

Выраженное опасное поражение артерий и прочих сосудов заметно уже на 2 стадии ГБ, когда коррекции оно поддается с большим трудом.

Ранее обнаруживаются изменения на глазном дне, со стороны кардиальных структур, но сам пациент их не замечает.

Поражение сетчатки

Типичная черта такового — нарушение нормального питания волокон, в том числе нерва и периферических отделов чувствительной оболочки.

Сопровождается группой нарушений:

  • Снижение остроты зрения. Постепенное или стремительное, зависит от конкретного типа патологического процесса.
  • Быстрая утомляемость.
  • Жжение, покраснение белков.
  • Проблемы с фокусированием.

При длительном течении развиваются скотомы — области выпадения полей видимости. Выглядят они как большие черные пятна, закрывающие часть обзора. Локализуются в центре, реже в иных областях.

Внимание:

Опасность несет разрастание новых сосудов при диабете или недостаток питания периферии сетчатки.

Оба случая повышают риски для зрения в дальнейшем. Причем эффективного лечения сегодня нет.

Поражение нижних конечностей

Нарушение нормального питания ног дает типичную клинику:

  • Ощущение тяжести, давящие боли в состоянии покоя. Усиливают во время ходьбы, при перемене положения тела.
  • Нарушение двигательной активности. Постепенно перемещение становится сложной задачей, а затем и невозможной, потому как конечности, как описывают пациенты, наливаются свинцом, не слушаются.
  • Отеки.

Поражение сердца

Клиника напоминает таковую при коронарной недостаточности. Обнаруживаются боли в грудной клетке, тяжесть, ощущение давления где-то внутри.

По мере прогрессирования развиваются аритмии по типу тахикардии, затем обратный процесс со снижением частоты сердечных сокращений.

Опасность заключается в провокации инфаркта. Если своевременно на начать лечение, такой исход единственно возможный и наиболее угрожающий.

Обнаружить коронарную ангиопатию получится только по результатам диагностики, как минимум эхокардиографии. Потребуется разграничить расстройство с прочими.

Ювенальный тип

Встречается сравнительно часто. Имеет крайне нестабильное течение. Трудно поддается обнаружению, нередко приходится госпитализировать пациента и вести постоянный динамический контроль над состоянием.

Как таковой лечения обычно не требует. Проходит самостоятельно. Но имеет смысл внимательно смотреть за больным, чтобы не пропустить опасные осложнения. Встречаются они, примерно, в 10% случаев и даже менее того.

Поражение мозга

Ангиопатия сосудов головного мозга дает типичные неврологические проявления:

  • Головные боли.
  • Нарушение ориентации в пространстве.
  • Тошноту.
  • Рвоту (редко).
  • Падение зрения, речи, слуха и работы прочих органов чувств.

Симптоматический комплекс также во многом зависит от типа сосудов, которые изменяются. Так, признаки макроангиопатии, при которой в процесс вовлекаются артерии, выраженные, их трудно не заметить.

Причины

Факторы развития многообразны. Их можно насчитать свыше десятка. Примерный перечень выглядит так:

  • Сахарный диабет в фазе декомпенсации. Если состояние не скорректировано медикаментозными и прочими консервативными методами.
  • Интоксикация солями и парами металлов, ядовитыми веществами.
  • Аутоиммунные заболевания, особенно системного профиля. Вроде ревматизма и других.
  • Сепсис.
  • Обменные нарушения кроме диабета. Эндокринные диагнозы.
  • Анатомические пороки, неправильное развитие сосудов. Обнаружить проблему крайне непросто пока она не дает знать о себе нарушениями кровотока.
  • Гиповитаминоз, недостаток микроэлементов в организме.
  • Курение, злоупотребление спиртными напитками. Тем более использование наркотиков.
  • Избыточная масса тела.
  • Отсутствие физической нагрузки, гиподинамия.
  • Вредные условия труда с повышенной температурой, радиационным фоном, контактом с химикатами.
  • Травмы сосудов.
  • Возраст 50+.
  • Потребление большого количества соли.

Факторы нужно учитывать в системе.

Внимание:

Поиск этиологии (первопричины) особенно важен, потому как не зная происхождение заболевания, невозможно провести грамотное лечение, что станет проблемой.

Врачи будут вынуждены бороться со следствием, а это путь к прогрессированию и постоянным рецидивам.

Диагностика

Проводится под контролем сосудистого хирурга, гематолога, при необходимости привлекаются прочие специалисты.

Тактика обследования включает в себя такие мероприятия:

  • Устный опрос больного и сбор анамнеза. Нужно получить первичные сведения о самочувствии, состоянии здоровья на протяжении всей жизни.

Это важно, поскольку позволяет составить клиническую картину и портрет самого пациента в динамике на протяжении многих лет.

Без дифференцированного подхода говорить об эффективной диагностике невозможно. Задача человека — подробно и по существу отвечать на вопросы докторов.

На этом этапе важно обнаружить предполагаемую локализацию нарушения, поражения сосуда. Далее исследования прицельный, направлены на выявление самой патологии.

  • Офтальмоскопия. Осмотр глазного дна.
  • УЗДГ, допплерография сосудов. Дуплексное сканирование. Позволяет оценить скорость кровотока, его качество, возможные нарушения и их характер.
  • Рентген.
  • Ангиография.
  • ЭХО-КГ, ЭКГ.
  • МРТ с применением гадолиния или без такового (контрастное усиление).

Обычно этого достаточно для постановки диагноза.

Лечение

Для лечения ангиопатии используются медикаменты нескольких фармацевтических групп:

  • Средства для нормализации микроциркуляции. Пентоксифиллин и аналоги.
  • Препараты против повышения артериального давления. Ингибиторы АПФ (Периндоприл), средства центрального действия (Моксонидин, Физиотенз), бета-блокаторы (Карведилол, Метопролол, Анаприлин и прочие), антагонисты кальция (Дилтиазем, Верапамил).
  • Средства, разжижающие кровь. Аспирин и его аналоги для продолжительного применения. В опасных случаях — Гепарин и схожие с ним.
  • Статины. При риске развития атеросклероза с отложением холестериновых бляшек. Аторис и прочие.

При необходимости используются противоаритмические препараты (Амиодарон, Хинидин), сердечные гликозиды (Коргликон, Дигоксин, настойка ландыша).

Для нормализации питания головного мозга назначаются ноотропы (Глицин), цереброваскулярные и антигипоксические средства (Пирацетам, Актовегин).

В крайних случаях требуется оперативное вмешательство. К счастью, это исключительные ситуации.

Прочие методики, вроде ЛФК, физиотерапии, диеты, требуются далеко не всегда. Этот вопрос нужно уточнять у специалиста.

Прогноз

При своевременно начатом лечении, независимо от типа и локализации патологического процесса, благоприятный. Есть все шансы на восстановление.

По мере прогрессирования основной болезни и поражения сосудов, вероятность положительного сценария падает, потому затягивать не стоит. Выживаемость достигает 98%, 2% это погрешность, которая скорее обуславливается основным диагнозом.

Возможные осложнения

  • При поражении головного мозга — инсульт и тяжелый неврологический дефицит.
  • Сердца — инфаркт.
  • Глаз — слепота.
  • Почек — недостаточность фильтрации.
  • Нижних конечностей — отмирание тканей, некроз или гангрена.
  • Возможно вовлечение брюшных сосудов. В таком случае — массивное кровотечение.

Закономерным итогом в отсутствии терапии выступает тяжелая инвалидность или смерть. Оба варианта встречаются часто. Избежать столь печального исхода можно, если вовремя начать лечение.

В заключение

Ангиопатия — опасное заболевание сосудистого характера. Оно редко бывает первичным, обычно обусловлено прочими патологиями.

Требует немедленного лечения. Потому как при несвоевременно оказанной помощи растет риск инвалидности или смерти. Прогноз напрямую зависит от сознательности пациента.

cardiogid.com

Церебральная амилоидная ангиопатия - Неврология — LiveJournal

[читать] (или скачать)
статью в формате PDFпост обновлен 20.11.2018

Термин «амилоидоз» собирательное понятие, которое объединяет группу заболеваний, характеризующихся внеклеточным отложением (в интерстиции) специфического нерастворимого фибриллярного гликопротеина амилоида (амилоидных фибрилл – особых белковых структур диаметром 5 - 10 нм и длиной до 800 нм, состоящих из 2 и более параллельных разнонаправленных филаментов, образующих кросс-бета-складчатую конформацию). Структурные и химико-физические особенности амилоида определяются основным белком-предшественником, содержание которого в фибрилле достигает 80% и является специфичным признаком для каждого типа амилоидоза ([!!!] известно более 30 специфичных белков, способных формировать фибриллы амилоида).



перед дальнейшим чтением изложенного далее материала рекомендую прочитать пост: Амилоидоз (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА) - это специфический патогистологический феномен, который проявляется прогрессирующей микроангиопатией [головного мозга] вследствие внеклеточного отложения аморфного интенсивно-эозинофильного вещества (β-амилоида [далее - Аβ]) в стенке [ее медии и адвентиции] корковых и лептоменингеальных артерий (небольших по калибру - диаметр от 2 мм), артериол (в меньшей степени - в капиллярах и крайне редко - в венулах) с высоким риском последующего их разрыва (при тяжелой ЦАА Аβ может лишь соседствовать с базальной мембраной или же полностью замещать гладкомышечные клетки, а затем и всю сосудистую стенку).


Ранее употреблявшийся термин «сенильная амилоидная ангиопатия» (учитывая заболевание у пожилых людей) в настоящее время практически не используется. Устаревшим является и название «конгофильная артериопатия» (по характерной окраске амилоида Конго красным). Важно, что ЦАА никогда не сочетается с системным или висцеральным амилоидозом (ЦАА не есть проявление генерализованного амилоидоза).

По данным аутопсии ЦАА определяется у 21% лиц в возрасте 61 года - 70 лет, у 42% лиц 71 года - 80 лет, у 57% лиц 81 года - 90 лет и у 69% лиц 91 года - 100 лет. У пациентов с деменцией в возрасте 80 - 90 лет ЦАА выявляется в 50 - 60%. Среди всех нетравматических ВМК частота гематом вследствие ЦАА составляет от 5 до 20%.

Аβ образуется в результате протеолитического расщепления его предшественника - трансмембранного гликопротеида APP [Amyloid Precursor Protein]; в процессе участвуют два фермента - β- и γ-секретазы, - которые «выщепляют» β-амилоид (белок длиной 40 или 42 аминокислотных остатка) из состава предшественника и секретируют его во внеклеточную область (обратите внимание: в составе Аβ при ЦАА имеется 40 фрагментов остатков ами

laesus-de-liro.livejournal.com

головного мозга, сосудов, что это такое

Ангиопатия церебральная — это патологическое состояние, характеризующееся нарушением работы сосудов головного мозга. Это приводит к несоответствию между потреблением кислорода тканями и возможностью поврежденных вен и артерий поставлять этот жизненно необходимый элемент. Развивается гипоксия. Нервные волокна являются крайне чувствительными к снижению уровня кислорода, поэтому даже кратковременное снижение насыщения тканей этим элементом приводит к отмиранию клеток.

Это становится причиной нарастания неврологических нарушений. В большинстве случаев подобные отклонения в работе сосудов, питающих ткани головного мозга, начинают проявляться в легкой форме у людей, начиная с 30-летнего возраста. В зависимости от степени тяжести влияния неблагоприятных факторов, вызвавших развитие этого патологического процесса, нарушения могут нарастать и довольно медленно, и очень интенсивно.

Причины церебральной ангиопатии

Поражение кровеносных сосудов, располагающихся в мозге, выявляется примерно у 30% пациентов, страдающих хроническими кардиологическими патологиями. Наиболее часто церебральная ангиопатия возникает на фоне гипертонии и атеросклероза. Кроме того, подобное нарушение кровообращение в головном мозге может возникнуть в результате прогрессирования сахарного диабета и амиолоидоза.

Кроме того, выделяется еще ряд предрасполагающих факторов, которые могут создать предпосылки для появления церебральной ангиопатии, в том числе:

  • нарушение обмена веществ;
  • заражение крови;
  • аутоиммунные заболевания;
  • пожилой возраст;
  • курение;
  • злоупотребление алкоголем;
  • сидячий образ жизни;
  • черепно-мозговые травмы;
  • авитаминоз;
  • ожирение.

Кроме того, в значительной степени способствуют развитию церебральной ангиопатии имеющиеся анатомические особенности строения кровеносных сосудов. Создать предпосылки для развития патологического состояния может неправильное питание. Особую опасность представляют блюда с высоким содержанием соли. Помимо всего прочего, создать предпосылки для появления такого состояния, как ангиопатия головного мозга, может интоксикация организма. В группу риска входят люди, которые работают на вредных производствах. Кроме того, выше риск развития этого нарушения у людей, имеющих к этой патологии наследственную предрасположенность. Если в семейном анамнезе присутствуют случаи протекающего в острой форме поражения сосудов головного мозга, вероятность появления подобной проблемы достигает 50%.

Симптомы церебральной ангиопатии

На протяжении длительного времени это патологическое состояние может не проявляться выраженными признаками. Степень выраженности симптомов во многом зависит от того, насколько поражены кровеносные сосуды, питающие ткани головного мозга. На протяжении длительного время такое нарушение может оставаться незамеченным. Сначала ангиопатия сосудов мозга проявляется периодическим дискомфортом и приступами головной боли.

В дальнейшем люди, страдающие данной патологией, начинают жаловаться на значительное снижение зрения и слуха.

При значительном повреждении структур головного мозга из-за нарушения их питания кислородом, снижается способность концентрации внимания. Кроме того, становятся все более частыми случаи потери ощущения пространства и времени. Подобные приступы обычно носят кратковременный характер. В дальнейшем психомоторные расстройства нарастают. Может наблюдаться кратковременная потеря памяти.

Родственники таких больных нередко отмечают изменение поведения и структуры личности. Люди, страдающие таким расстройством, как ангиопатия сосудов головного мозга, обычно становятся чрезмерно раздражительными. Снижается способность переносить громкие звуки. Кроме того, возможны приступы светобоязни. Наблюдается частая смена настроения. Поражение тканей головного мозга может стать причиной развития любых видов нарушения чувствительности, причем до полного паралича. В особо тяжелых случаях у больных, страдающих церебральной ангиопатией, появляются очень реалистичные галлюцинации. При таком неблагоприятном течении даже комплексное лечение не позволяет устранить имеющиеся неврологические проблемы.

На поздних стадиях патологического процесса головные боли становятся очень частыми. Кроме того, постоянными спутниками жизни больного являются приступы головокружения. Повреждение сосудов, располагающихся к головном мозгу, предрасполагает к кровотечениям. Геморрагические инсульты у людей, страдающих церебральной ангиопатией, в 90% случаев имеют крайне неблагоприятный исход.

Поражение кровеносных сосудов головного мозга представляет серьезную опасность для общего состояния здоровья человека. Если оно не было своевременно выявлено и не начато адекватное лечение, велика вероятность ранней инвалидности.

Диагностика церебральной ангиопатии

Нарушения мозгового кровообращения такого типа довольно просто выявить при использовании современных методов диагностики. Чтобы определить симптомы вазопатии, в первую очередь назначаются биохимические анализы крови и мочи. Кроме того, может быть показано выполнение тестов для определения уровня липидов. Обязательно проводится рентгенография. Кроме того, больным с подозрением на макроангиопатию может быть назначено проведение контрастного ультразвукового исследования.

Установить наиболее поврежденные области сосудов головного мозга и его тканей удается при применении таких современных методов исследования как магнитно-резонансная томография. Этот метод позволяет определить даже признаки микроангиопатии.

Для постановки точного диагноза выполняется ангиография. Только после проведения комплекса исследований удается добиться выраженного улучшения состояния. Когда у врачей имеются подозрения на наличие у пациента амилоидоза, может потребоваться проведение биопсии головного мозга. Этот инвазивный метод исследования, предполагающий забор тканей для их дальнейшего гистологического исследования.

Лечение церебральной ангиопатии

Это патологическое состояние является крайне опасным, так как оно приводит к развитию очень тяжелых осложнений и необратимым неврологических нарушений, поэтому пускать дело на самотек нельзя ни в коем случае.

Требуется комплексное медикаментозное, а иногда и хирургическое лечение.

Выбор методов терапии во многом зависит от причины, вызвавшей нарушение мозгового кровообращения, и степени выраженности симптомов. В первую очередь подбираются лекарственные препараты для разжижения крови и устранения возможных тромбов. Лечение этого патологического состояния проводится путем применения средств, способствующих укреплению стенок сосудов. При приверженности к медикаментозной терапии пациенту могут быть прописаны еще и спазмолитики, нестероидные противовоспалительные средства, а также витаминные комплексы.

Когда консервативное лечение не может дать хорошего результатов, может быть назначено проведение хирургического вмешательства. Разработано немало способов расширения просветов пораженных сосудов. С помощью баллонов и специальных сеток. Может быть проведена резекция пораженной области или установка шунта, позволяющего крови двигаться в обход непроходимого участка. Оперативное вмешательство обычно дает хорошие результаты при таком патологическом состоянии, как сосудистая недостаточность головного мозг. Благодаря восстановлению кровотока наблюдается стремительное улучшению общего состояния, а иногда и восстановление потерянных неврологических функций и повышению мозговой активности.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Одноклассники

krov.expert

как проводить диагностику и лечение

В неврологической практике существует целый ряд состояний, которые приводят к нарушению мозгового кровообращения, одним из таких является    диффузная церебральная ангиопатия.

Это важно! На процессы развития этой патологии прямое влияние оказывают нарушения нервной регуляции, которые зачастую проявляются под видом разнообразных признаков. Наличие тех или иных проявлений может свидетельствовать о том, где произошли структурные изменения.

Информация о патогенезе

На сегодняшний день причин поражения сосудов насчитывается целое множество. Для того чтобы понять суть, необходимо привести примеры.

И так, наиболее широко распространенные причины нарушений мозгового кровообращения, а соответственно и ангиопатии выглядят следующим образом:

  • Наследственные факторы;
  • Пожилой возраст пациента;
  • Наличие в анамнезе жизни системных болезней;
  • Воспалительные процессы, затрагивающие сосуды.
  • Курение и алкоголизм;
  • Врожденные аномалии   кровеносных сосудов мозга;
  • Следствие травм головы
  • Повышение уровня в крови   холестерина;
  • Наличие в анамнезе артериальной гипертонии.

Ознакомившись с причинами, соответственно возникает вопрос как же проявляется диффузная ангиопатия?

При наличии поражений головного мозга данная патология влечет за собой значительные изменения - наступает недостаточность мозгового кровообращения, патологические изменения способствуют нарушению нервных связей, которые отвечают за работу вен, капилляров и артерий, сужение сосудов обусловленное накопление на их стенках холестерина приводит к тому, что сосуды начинают пропускать значительно меньший объем крови, а в некоторых случаях происходит полная закупорка.

В результате этих процессов наблюдается несоответствие между реальным кровоснабжением и жизненно важными потребностями мозга, наступает дефицит питания, развивается гипоксия.

В тех случаях, когда данные изменения обрели хроническое течение, то гипоксия становится хронической. Это отражается на работе головного мозга, возникает выраженная хроническая недостаточность мозгового кровообращения. В большинстве случаев такая клиническая картина нарастает постепенно в течение длительного периода, однако не исключены и острые случаи течения.

Для расстройств мозгового кровообращения с острым течением характерны двигательные нарушения, к примеру, параличи и парезы, их называют преходящими.

Это важно! В случаях хронизации процессов, запущенные ангиопатии могут характеризуются комплексом необратимых сосудистых изменений, в таких случаях бороться с ними намного труднее.

Начальные стадии церебральной можно охарактеризовать собирательным термином, таким как, псевдоневрастенический синдром.

Данный синдром имеет симптоматику, которая наблюдается после нервных и психических перегрузок, например:

  • эмоциональная неустойчивость, перепады настроения;
  • Возникает нарушение сна;
  • Имеют место обморочные состояния;
  • Возникает головная боль;
  • Шум в ушах и частые головокружения;
  • Скачет артериальное давление.

Дальнейшее развитие становится все более выраженным, возникают незначительные пирамидные расстройства, (непроизвольные движения), возникают частые головные боли, беспокоит бессонница, у пациентов постоянно кружится голова, они становятся вспыльчивыми, часто склонны к аффективным вспышкам, имеют место сосудистые кризы с пароксизмальными проявлениями, нередки случаи нарушений сухожильных рефлексов.

На последних этапах церебральной ангиопатии к всем выше изложенным симптомам присоединяется тошнота и рвота, у пациента наступает выраженное психическое истощение, сужается круг интересов, ухудшается внимание и память. Все эти симптомы являются следствием недостаточного кровоснабжения мозга.

Это важно! Диффузная ангиопатия может сообщать о себе посредством неврологических (неконтролируемые движения) и психических расстройств (плач, насильственный смех).

На фоне резких скачков артериального давления повышается риск развития инсультов.

Как диагностируется церебральная ангиопатия?

Дифференциальная диагностика данной патологии с другим видами расстройств проводится с помощью таких методов:

Это важно! В случаях если ангиопатия является следствием атеросклероза или прочих заболеваний, то мероприятия должны быть направлены на поиск основного заболевания.

С помощью всех вышеперечисленных методов диагностики имеется возможность установить истинную причину развития ангиопатии, определить в каком состоянии находятся сосуды головы.

Исходя из результатов диагностики квалифицированный медицинский специалист сможет подобрать лечение, которое поможет приостановить прогрессирование заболевания, а также снимет выраженность симптомов. При успешном решении основных вопросов, связанных с причиной ангиопатии, все дальнейшие врачебные мероприятия призваны на улучшение состояния каждого конкретного пациента, насколько это возможно.

Это важно! Все перечисленная в этой статье информация направлена на общее ознакомление, не стоит заниматься самостоятельной диагностикой. В случаях если Вы обнаружили схожие признаки, рекомендуем незамедлительно обратиться к лечащему специалисту! Будьте здоровы!

lechenie-sosudov.ru

Диффузная церебральная ангиопатия - поражение сосудов головного мозга

Диффузная церебральная ангиопатия представляет собой поражение различных сосудов головного мозга. К ангиопатии приводит расстройство нервной регуляции. Такое поражение сосудов проявляется различными симптомами, которые зависят от локализации процесса.

Причины церебральной ангиопатии

Причин поражения сосудов может быть много. Наиболее частые причины ангиопатии сосудов головного мозга:

  • Артериальная гипертензия,
  • Повышенный уровень холестерина,
  • Воспалительные процессы в сосудах,
  • Курение,
  • Злоупотребление алкоголем,
  • Пожилой возраст,
  • Врожденные особенности кровеносных сосудов мозга,
  • Травматические повреждения,
  • Наследственные заболевания,
  • Системные заболевания.

Клиническая картина

Диффузная ангиопатия сосудов головного мозга при значительных поражениях может приводить к недостаточности мозгового кровообращения. В результате патологических процессов в сосудах или при нарушении нервных связей, с помощью которых контролируется работа артерий, вен и капилляров, сосуды пропускают недостаточное количество крови.

Возникает несоответствие между потребностями мозга и его кровоснабжением. Мозгу не хватает питательных веществ, кислорода. При превращении процесса в хронический развивается также хроническая гипоксия. Это сказывается на работе мозга, приводит к хронической недостаточности мозгового кровообращения. В этом случае симптомы нарастают постепенно. Однако возможны и острые случаи. При остром расстройстве мозгового кровообращения часто наблюдаются двигательные нарушения: парезы, параличи. Они бывают преходящи. Однако при запущенной ангиопатии могут произойти необратимые изменения в сосудах, тогда преодолеть симптомы будет сложнее.

Для начальных стадий церебральной ангиопатии характерен так называемый псевдоневрастенический синдром. Отмечаются следующие симптомы, которые чаще всего проявляются после нервного или физического перенапряжения:

  • Головная боль и головокружение,
  • Шум в ушах,
  • Нарушения сна,
  • Обмороки,
  • Эмоциональная неустойчивость, вспыльчивость,
  • Артериальное давление увеличено или отмечаются его колебания.

При дальнейшем развитии ангиопатии:

  • Бессонница, головные боли, головокружения становятся практически постоянными,
  • Отмечаются вялость, быстрая утомляемость,
  • Проявляется склонность к аффективным вспышкам,
  • Появляются легкие пирамидные расстройства (непроизвольные движения),
  • Наблюдается нарушение сухожильных рефлексов,
  • Появляются сосудистые кризы, которые характеризуются пароксизмальными проявлениями.

На последних стадиях церебральной ангиопатии упорные головные боли сопровождаются тошнотой и рвотой, психика истощается, постепенно ухудшаются внимание и память. Недостаток кровоснабжения мозга приводит к сужению круга интересов, общему снижению интеллекта.

Артериальное давление продолжает оставаться повышенным, из-за этого сосуды страдают еще сильнее. Болезнь сопровождается такими неприятными проявлениями, как насильственный смех, плач, неконтролируемые движения, нарушение работы кишечника и мочевого пузыря. Значительно увеличивается вероятность инсульта.

Диагностика церебральной ангиопатии

Для диагностики необходимо провести лабораторные исследования, в частности общий анализ крови, определение уровня сахара и некоторые другие анализы. Также проводят УЗГД артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование сосудов головы, ангиографию сосудов головного мозга. Исследования помогут выяснить, каково состояние сосудов, причину этого состояния. По результатам диагностики невропатолог назначает лечение, которое призвано приостановить разрушительные процессы. При успешном решении этого вопроса дальнейшие действия направлены на улучшение состояния больного, восстановление нормального состояния, насколько это возможно.

tvoyaybolit.ru

Причины и симптомы церебральной ангиопатии

Церебральная ангиопатия — это поражение сосудов головного мозга, которое приводит к нарушению мозгового кровообращения. В связи с тем, что мозг не получает достаточного питания и кислорода, нарушаются некоторые его функции.

Один из видов поражения сосудов мозга — церебральная амилоидная ангиопатия. Это заболевание встречается чаще всего в пожилом возрасте. Его проявления обусловлены отложением амилоида в капиллярах, мелких и средних артериях. Это заболевание встречается не так уж часто, однако опасность в том, что оно очень плохо диагностируется при жизни пациента, а риск летального исхода составляет 50%.

Что такое амилоид?

Амилоид — это гликопротеид, своеобразное белковое вещество, комплекс, состоящий из белков и полисахаридов. Связи этих двух основных компонентов амилоида очень прочные, поэтому он плохо поддается воздействию. Амилоид может накапливаться в различных органах в результате патологических процессов. Откладывается он, в том числе, и в стенках сосудов головного мозга. Особенность этого вещества, которая дает возможность постановки диагноза, состоит в том, что оно на гистологических препаратах окрашивается индикатором Конго-красный.

Причины церебральной амилоидной ангиопатии

  • Врожденная ферментопатия,
  • Длительные хронические заболевания (например, туберкулез, остеомиелит),
  • Генные мутации.

Таким образом, заболевание может развиться по нескольким причинам, однако эти причины приводят к накоплению и отложению амилоида. В организме в силу врожденных дефектов некоторые ферменты могут отсутствовать или являться недостаточно активными, хронические инфекции приводят к сбоям различных систем организма. Эти факторы способствуют отложению амилоида. При наследственных патологиях (генных мутациях) прослеживается семейный характер заболевания.
Церебральную амилоидную ангиопатию, возникшую по первым двум причинам, относят к спорадической форме, а возникшую из-за генных мутаций, — к наследственной. Наследственные формы амилоидной ангиопатии встречаются достаточно редко. Для них характерно более раннее развитие симптомов (в возрасте около 30 лет), в то время, как при спорадических формах это происходит в более позднем возрасте (после 55).

Проявления церебральной ангиопатии

Заболевание может протекать в двух разновидностях:

  • Прогрессирующая деменция (слабоумие),
  • Рецидивирующие лобарные кровоизлияния в головной мозг.

Симптомы деменции:

  • Расстройства памяти, особенно плохо больные помнят недавние события.
  • Расстройства внимания. Больные не могут долго сосредоточиться на чем-то, плохо реагируют на несколько стимулов одновременно.
  • В тяжелых случаях — нарушение ориентации.
  • Изменения личности: развитие эгоизма, подозрительности, снижение критического отношения к себе, утрата способности к логике, возможны даже сверхценные или бредовые идеи.
  • В некоторых случаях возможны иллюзии и галлюцинации.

Симптоматика лобарных кровоизлияний

Кровоизлияния происходят при диффузной церебральной ангиопатии из-за повреждения сосудов амилоидными бляшками. Стенки сосудов попросту разрываются, что и приводит к кровоизлиянию.

При кровоизлияниях в мозг в основном развиваются неврологические симптомы. Если кровоизлияние невелики, то они могут некоторое время не иметь выраженных проявлений. Возможны жалобы больного на частые головные боли, снижение слуха. Кровоизлияния приводят, в том числе, и к снижению интеллектуальных способностей (деменции), могут вызывать вторичные воспалительные изменения в сосудах.

Проявления зависят от того, в какую часть мозга произошло кровоизлияние. Симптомами могут быть:

  • Нарушения зрения,
  • Нарушения слуха,
  • Спутанность сознания,
  • Парезы,
  • Параличи,
  • Головная боль,
  • Рвота,
  • Сонливость.

Диагностика и лечение

Для диагностики используются обследования с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии, но достоверно поставить диагноз можно только при гистологическом исследовании.

При выявлении основного заболевания, которое привело к накоплению амилоида, лечение направлено на это заболевание. Специфического лечения амилоидной ангиопатии пока нет. Применяют симптоматическую терапию, в некоторых случаях помогают иммунодепрессанты и кортикостероиды.

tvoyaybolit.ru

Послеродовая церебральная ангиопатия - Неврология — LiveJournal

Дефиниция. Послеродовая церебральная ангиопатия (ПЦА) относится к группе заболеваний, которые характеризуются обратимым спазмом сосудов головного мозга (обратимая вазоконстрикция в церебральных артериях). Она развивается в разных клинических ситуациях, в том числе во время беременности и в послеродовом периоде, при мигрени, черепно-мозговой травме, гиперкальциемии и при идиопатических причинах без явного провоцирующего фактора.

Патогенез ПЦА остается неясным. Как уже упоминалось, подобный клинический синдром развивается и при преэклампсии. Этот факт натолкнул на предположение о том, что оба эти заболевания имеют одну и ту же природу, несмотря на то что ПЦА избирательно затрагивает только центральную нервную систему и у большинства пациенток в анамнезе – неосложненное течение беременности и родов. Нарушение ауторегуляции сосудистого тонуса, вероятно, играет ключевую роль в патогенезе заболевания. В некоторых случаях ПЦА возникает в ответ на применение препаратов с сосудосуживающими свойствами, например, метилэргометрина и бромокриптина.

Клиника. ПЦА обычно развивается через несколько дней после родов. Однако в отличие от подобного синдрома, наблюдающегося и при эклампсии, у большинства пациенток в анамнезе - неосложненное течение беременности и родов.

Жалобы, которые заставляют пациентку обратиться к врачу: внезапная сильная головная боль, светобоязнь, рвота, изменения уровня сознания, судороги и преходящая или стойкая очаговая неврологическая симптоматика («псевдоинсульт»). Течение заболевания доброкачественное, с полным обратным развитием симптомов и картины нейро-визуализационных находок. Однако в литературе описано и осложненное течение: вазоконстрикция может вызывать разнообразную очаговую неврологическую симптоматику вследствие транзиторной ишемии, инфаркта мозга и внутричерепного кровоизлияния, летальный исход. Все эти состояния могут сопутствовать ПЦА. Возможны рецидивы заболевания при последующих беременностях.

Диагностика. Включает анализ жалоб, анамнеза жизни и заболевания, клинических (в т.ч. неврологических) симптомов. При использовании нейро-визуализационных методик определяются многочисленные сегментарные сужения церебральных артерий, они обратимы и полностью разрешаются через 4 - 6 недель. Однако возможны и диагностические трудности, поскольку клинические симптомы и изменения при магнитно-резонансных и компьютерных исследованиях сходны с таковыми при церебральном васкулите.

Дифференциальную диагностику следует проводить с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризмы, расслоением сонной или позвоночной артерии, церебральным васкулитом, тромбозом венозного синуса, нейроинфекцией, кровоизлиянием в гипофиз. В дифференциальной диагностике значимую помощь может оказать исследование спинномозговой жидкости, которая при ПЦА чаще всего остается без патологических изменений, что позволяет исключить субарахноидальное кровоизлияние.

Лечение. В настоящее время не разработаны стандарты для лечения ПЦА. В качестве симптоматических средств применяются вазодилататоры и кортикостероиды. Обычно (в случае неосложненного течения - ОНМК) процесс завершается самостоятельно.

Читайте также пост: Беременность и цереброваскулярная патология [читать]

laesus-de-liro.livejournal.com

Церебральная микроангиопатия: особенности заболевания, лечение

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

1994-2000

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: [email protected]

Церебральная ангиопатия представляет собой поражение сосудов головного мозга вследствие различных заболеваний, при котором нарушается их функционирование и разрушаются стенки. Кровеносные сосуды поражаются в основном из-за нарушенной работы нервной системы, но существуют и другие причины. Болезнь имеет и другое название — вазопатия. Еще одним подобным опасным заболеванием является церебральная микроангиопатия, которая выражается в патологии капилляров головного мозга, в следствие которой нарушаются протоки в них и ведет все это к ухудшению кровоснабжения органа. Эти патологии достаточно опасны и могут привести к серьезным последствиям, в некоторых случаях это может быть летальный исход.

Причины развития заболевания

Существует немалое количество причин, которые влияют на разрушение сосудов. Наиболее частые из них:

  • Возраст больного старше 50 лет;
  • Наследственные патологии;
  • Вредные привычки, а именно, курение;
  • Артериальная гипертензия;
  • Врожденная особенность развития кровеносных сосудов;
  • Полученные травмы;
  • Превышение допустимой нормы содержания холестерина в крови;
  • Наличие воспалительных процессов в сосудах;
  • Систематический прием алкогольных напитков;
  • Патологии эндокринной системы, особенно сахарный диабет;
  • Вредные профессии и тяжелый физический труд.

Симптоматика

Ангиопатия сосудов мозга имеет достаточно разнообразные симптомы и проявляются они в несколько этапов. Выраженность симптомов будет зависеть от уровня разрушения сосудов, которая нарушает микроциркуляцию крови, и признаков появления недуга. Сопутствующие болезни играют немаловажную роль в выраженности симптомов ангиопатии. Среди признаков заболевания следует отметить следующие:

  1. Симптомы, касающиеся нервной системы, проявляются в виде головных болей, шума в ушах, головокружения, нарушения сна и ухудшения памяти;
  2. Появляется слабость в ногах, походка меняется, может отмечаться болевой синдром в области икр;
  3. Нарушается равновесие;
  4. Размер зрачков изменяется, а зрение становится значительно хуже;
  5. Эпизоды кровотечений носа без видимых на то причин.

Диагностика заболевания

Для того, чтобы поставить достоверный диагноз, специалист назначит комплекс исследований в который входит МРТ и компьютерная томография. Гистологическое исследование способствует установке диагноза с наибольшей точностью.

Следует в обязательном порядке провести ряд исследований для определения основного заболевания, что привело к ангиопатии сосудов головного мозга. К сожалению, на данный момент нет конкретной схемы терапии подобного заболевания. Лечение проводится для того, чтобы устранить симптомы. Могут применяться кортикостероиды и иммунодепрессанты.

В качестве методов исследования области поражения сосудов используются следующие мероприятия:

  • МРТ – проводится для определения незначительных кровоизлияний и ишемических очагов;
  • КТ – благодаря такой технологии можно визуализировать кровоизлияние в коре, если таковое имеется;
  • Биопсия головного мозга – такой метод является крайне важным в диагностике ангиопатии сосудов головы, но применяют его достаточно редко.

Лечение

Лечение мозгового нарушения сосудов может проводиться двумя путями: хирургическим и медикаментозным. При этом оперативное вмешательство применяется крайне редко, оно необходимо тогда, когда медикаменты не приносят положительного результата.

Лучшей техникой лечения такого заболевания считают все же медикаментозную технологию. Первым делом начинают лечение основной патологии. Это может быть, как сахарный диабет или артериальная гипертензия, так и многое другое. Любому пациенту подбирается необходимая доза препаратов в индивидуальном режиме, все будет зависеть от состояния пациента и степени тяжести протекающей болезни.

Лечение ангиопатии сосудов при сахарном диабете проводится с подбором нужной дозы инсулина. Так же проводится корректировка диеты и режима труда и отдыха. Не лишним будут физиопроцедуры, массажи и плавание в бассейне вместе с комплексом подобранных препаратов. Лечение народными средствами, хоть и имеет достаточную популярность, но проводить его стоит только после разрешения вашего лечащего врача. Специалисты рекомендуют применять народные рецепты во время промежутков между нахождением в стационаре, но никогда не стоит заменять ими медикаменты, назначенные врачом.

Прогнозы течения болезни

К большому сожалению, такое заболевание не лечится полностью. Если пациент еще молодой, то и сил у него гораздо больше, а значит замедлить течение болезни будет намного проще, чем у лиц пожилого возраста. Поразить очаги вазопатии головного мозга практически не представляется возможным. Но не стоит отчаиваться, при соблюдении всех рекомендаций лечащего врача нарушение микроциркуляторного процесса можно приостановить и значительно замедлить. Лечение будет эффективным при соблюдении всего комплекса терапии, предложенного специалистом.

cardioplanet.ru

Ангиопатия сосудов

Общее определение “ангиопатия сосудов” указывает не на все без исключения поражения кровеносной системы. Зачастую имеются ввиду нарушения, связанные с нервной дисрегуляцией. Наиболее известна диабетическая ангиопатия, хотя в эту группу входят и другие заболевания, проявляющиеся парезом сосудов, дистонией, временными судорогами.

Ангиопатия сосудов (АПС), еще известная как вазопатия, представляет собой поражение сосудов, вызванное нарушением нервной регуляции. Характеризуется изменением тонуса капилляров, не соответствующее физиологическим потребностям организма, поэтому появляются соответствующие клинические признаки.

При ангиопатии могут поражаться как артерии, вены, так и капилляры. При этом в МКБ-10 указывается такое определение, как “периферическая ангиопатия”, к которому обязательно должно добавляться конкретное заболевание и разновидность поражения.

С диагностикой ангиопатий сосудов особых вопросов не возникает. В первую очередь проводится ультразвуковое исследование сосудов, которое при необходимости дополняется контрастными рентгенограическими методами. При подтверждении диагноза АПС важно вовремя начать лечение, поскольку в противном случае могут возникнуть дистрофические осложнения.

Видео: Лечение ангиопатии, а также симптомы и причины

Описание ангиопатии сосудов

Термин “ангиопатия” походит от лат. Angiopathia, от др.-греч ἀγγεῖον - “сосуд” и πάθος - “страдание”, “болезнь”). Также известно второе определение - “вазопатия” от лат. Vasopathia, от vasum - “сосуд”.

Условно ангиопатия разделяется по степени поражения и сопутствующему заболевания, которое по сути может являться основной причиной развития АПС.

  • По степени поражения:
    • Макроангиопатия (macroangiopathia) - при развитии этой формы ангиопатии поражаются сосуды крупной и средней величины. В большинстве случаев определяется при атеросклерозе сосудов конечностей, склерозе Мекенберга, сахарном диабете и фиброзе интимы.
    • Микроангиопатия (microangiopathia) - представляет собой патологическое состояние мелких сосудов (капилляров), которое в основном развивается на фоне некроза тканей, а также из-за тромбоза, гиалиноза и фиброза сосудов.
  • По сопутствующему заболеванию:
    • Диабетическая ангиопатия (angiopathia diabetica) - при сахарном диабете может развиваться генерализованное поражение сосудов разного калибра. В дополнении нередко наблюдается нарушение гомеостаза и повреждение сосудистых стенок.
    • Гипертоническая ангиопатия (angiopathia hypertonica) - может возникать двумя путями. При первом на фоне сахарного диабета развивается гипертония и тогда в случае определения пораженных сосудов говорят о диабето-гипертонической ангиопатии. При втором имеющаяся гипертония осложняется сахарным диабетом, тогда возникшее повреждение сосудов определяют как гипертоническую ангиопатию.
    • Гипотоническая ангиопатия (angiopathia hypotonica) - пониженное давление крови, определяемое при гипотонии, провоцирует развитие тромбов, которые в свою очередь вызывают повреждение интимы сосудов.
    • Травматическая ангиопатия (angiopathia retinae traumatica) - возникает при повреждении сетчатки глаза.
    • Юношеская ангиопатия (angiopathia retinae juvenilis) - патология еще известна как болезнь Илза или перифлебит сетчатки. Характеризуется воспалением сосудов сетчатки, кровоизлиянием в сетчатку и стекловидное тело.
    • Амилоидная ангиопатия (angiopathia amyloides, angiopathia cerebralis amyloides) - патология более известна как болезнь Альцгеймера, хотя не только при ней возникает накопление бета-амилоидного белка в сосудах головного мозга.

Важно отметить, что при макроангиопатии в крупных кровеносных сосудах, таких как артерии и вены, образуются сгустки крови. Это приводит к блокированию тока крови, что провоцирует развитие сердечного приступа и инсульта. Например, при диабетической периферической ангиопатии поражаются нижние конечности, которые приводят к образованию трофических язв стопы, повышающих риск ампутации ноги.

При микроангиопатии кровяные сгустки образуются в небольших кровеносных сосудах, то есть в капиллярах. Тромбы делают их толстыми и слабыми. Это препятствует плавному кровотоку по всему телу, что ухудшает снабжение тканей питательными веществами и кислородом. При этом сетчатка глаза может не получать достаточного количества кислорода, что часто приводит к микроангиопатии и слепоте.

Ангиопатия сосудов также может вызывать повреждение нервных клеток, что провоцирует развитие периферической нейропатией. Кроме того, АПС нередко провоцирует повреждение почек, что приводит к нефропатии.

Симптомы ангиопатии сосудов

При ангиопатии могут поражаться сосуды нижних конечностей, сетчатки, почек, головного мозга, сердца. Поэтому клиническая картина во многом зависит от местоположения пораженных сосудов. Из-за плохого кровоснабжения, конечности, например, не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ, в результате чего ткани повреждаются. Это приводит к судорогам, дискомфорту в ногах и мышечной боли. В тяжелых случаях болезненные ощущения трудно переносить, даже когда человек находится в режиме отдыха. Это ограничивает движение больного.

Дополнительные симптомы диабетической ангиопатии:

  1. Ноги (или одна нога) становятся холодными и нередко ощущается онемение, из-за которого человек не может нормально ходить.
  2. Определяется слабый пульс в больной ноге.
  3. Кожа может изменять цвет, становится сероватой или наоборот ноги выглядят голубыми.
  4. Раны заживают длительное время.

Заключительный этап - дистрофия ткани, при которой любой маленький синяк приводит к образованию незаживающей язвы. В дальнейшем может возникнуть такое осложнение как гангрена.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей

Симптомы гипертонической ангиопатии:

  1. Чаще всего определяется поражение сосудов нижних конечностей по типу диабетической ангиопатии.
  2. Артериальное давление может быть выше нормы (у взрослого более 120/80 мм рт. ст.)
  3. Головные боли и появление мушек перед глазами.

Симптомы гипотонической ангиопатии:

Дополнительно к клиническим признакам ангиопатии сосудов нижних конечностей, как при диабете, будет отмечаться сниженное артериальное давление (у взрослых менее 80 мм рт. ст.). Признаки гипотонии в этих случаях следующие:

  1. Слабость.
  2. Быстрая утомляемость.
  3. Головокружение.
  4. В тяжелых случаях - потеря сознания.

При травматической ангиопатии сетчатки нарушается зрительное восприятие. В то же время у большинства пациентов с болезнью Илза присутствуют симптомы поплавков, пятнышек, паутины, размытия или уменьшенного зрения, связанные с кровоизлиянием в стекловидное тело. У других больных с юношеской ангиопатией размывание связано с васкулитом сосудов сетчатки или увеитом, но при этом кровоизлияния отсутствуют.

Амилоидная ангиопатия среди всех форм этого заболевания проявляется наименее благоприятно. У людей с болезнью Альцгеймера, при которой чаще всего встречается амилоидоз сосудов, повышен риск развития геморрагического инсульта. В связи с этим могут возникать такие симптомы, как острая головная боль, нарушения зрения или двигательной функции, потеря сознания.

Видео: Ангиопатия сосудов сетчатки у детей

Причины ангиопатии сосудов

Этиологические факторы возникновения некоторых форм ангиопатии до конца не изучены (юношеской ангиопатии). В других случаях указываются следующие причины:

  1. Диабетическая периферическая ангиопатия чаще всего обусловлена наличием очень высокого уровня глюкозы при неконтролируемом сахарном диабете, что повышает риск развития атеросклероза или бляшек. Образуемый налет на внутренних стенках сосудов состоит из холестерина и кальция, который откладывается в кровеносных сосудах и препятствует потоку крови. Как только кровоснабжение нарушается, к тканям не поступают питательные вещества и кислород, что приводит к их отмиранию (некрозу). В случае некроза ног проводится ампутация выше пораженного участка.
  2. Гипертоническая и диабетическая периферическая ангиопатия также вызываются наличием плохих привычек по типу курения, чрезмерного употребления алкоголя. Дополнительно подобные заболевания возникают у тех, кто работает на вредных производствах.
  3. Гипотоническая ангиопатия чаще всего связана с предрасполагающими факторами развития основного заболевания. Это может быть неблагополучная наследственность, недостаток физической активности, гормональный дисбаланс (особенно у женщин) и пр.
  4. Травматическая ангиопатия сетчатки в основном связана с повреждающими факторами, которые могли нарушить структуру сетчатки. Также подобное заболевание нередко возникает при повреждении черепа, шейного отдела хребта.
  5. Амилоидная ангиопатия развивается из-за оседания на стенках сосудов головного мозга амилоидного белка (Aβ). Особенное место в развитии болезни занимает наследственная предрасположенность. Почему именно белок начинает оседать на интиме сосудов до конца не выяснено. Предположительно это происходит из-за чрезмерного его количества или аномального клиренса. В нормальном состоянии амилоид покидает головной мозг четырьмя путями: через эндоцитоз астроцитами и микроглиальными клетками, с помощью ферментативной деградации неприлизином или инсулизином, посредством перехода гематоэнцефалического барьера и дренажем периартериального пространства. Если наблюдается расстройство деятельности хотя бы одного из этих путей - развивается амилоидоз и связанная с ним ангиопатия.

Общими причинами развития ангиопатии сосудов принято считать следующее:

  • пожилой возраст;
  • заболевания крови;
  • аутоиммунные процессы.

Более точная причина изменения тонуса артерий, вен, капилляров устанавливается с помощью современных методов исследования.

Диагностика ангиопатии сосудов

Диагностика заключается в первоочередном проведении физического осмотра больного, во время которого может быть определен слабый пульс или медленно заживающие раны на ногах. Дополнительно назначаются лабораторные и инструментальные методы исследования.

  1. Анализ крови и мочи, в ходе которых проверяется наличие и количество сахара, креатинина, мочевины и белков. Определение липидного профиля также имеет важное значение.
  2. Визуальное тестирование, такое как допплерография и магнитно-резонансная ангиография, необходимы для исследования тока крови в конечностях и других участках тела. Также проверяется наличие атеросклеротических бляшек и определяется местоположение блокировок.
  3. Ультразвуковое исследование почек, используемое при подозрении на поражение почечных канальцев.
  4. Офтальмоскопия с изучением глазного дна.
  5. Гистологическое исследование - в первую очередь актуально при диагностике амилоидной ангиопатии. Для проведения исследования делается биопсия пораженной ткани.
  6. Электрокардиография, эхокардиография и коронарная ангиография, при подозрении на поражение сердца и коронарных артерий.

Церебральная амилоидная ангиопатия

Объем исследований во многом зависит от клинической картины болезни и возраста больного. В одних случаях, как вот при диабетической ангиопатии нижних конечностей, может быть достаточно физического осмотра и лабораторных анализов. В других случаях, особенно при ретинальной ангиопатии или поражении сосудов головного мозга, может потребоваться более продолжительная и тщательная диагностика.

Лечение ангиопатии сосудов

Практически при всех формах заболевания проводится симптоматическое лечение.

  1. Нарушение артериального давления (его снижение или повышение) предполагает прием соответствующих, например антигипертензивных, препаратов.
  2. При определении предрасположенности к атеросклерозу используются противохолестериновые средства.
  3. Повышенный уровень глюкозы в крови и наличие сахара в моче обязательно нормализуется или устраняется с помощью соответствующих эндокринологических препаратов.
  4. Наличие склонности к тромбообразованию предполагает прием антикоагулянтов.
  5. Для снятия нагрузки с сосудов могут использоваться спазмолитики и витаминные комплексы.

Важно отметить, что не существует специфической терапии амилоидной и юношеской ангиопатии сосудов, поэтому эти заболевания в основном лечатся только симптоматически.

Видео: Ангиопатия нижних конечностей при сахарном диабете - лечение. Макроангиопатия сосудов шеи


5.00 avg. rating (93% score) - 1 vote - оценок

arrhythmia.center


Смотрите также